Как лечить трофические язвы при диабете

Раны на ногах при сахарном диабете развиваются в результате синдрома диабетической стопы — состояния, при котором повреждение нервов (нейропатия) и нарушение кровообращения (ишемия) создают условия для образования язв и замедленной регенерации тканей. Патология проявляется в трёх клинических формах: нейропатической с утратой защитной чувствительности, ишемической при критическом сужении сосудов и смешанной нейроишемической, которая сочетает оба механизма повреждения. Классификация Вагнера выделяет шесть стадий развития — от поверхностных трещин до глубоких язв с поражением костных структур, что определяет выбор терапевтической тактики и прогноз. Контроль глюкозы крови, ежедневный осмотр стоп и правильный подбор обуви снижают риск образования ран на 60-85%, предотвращая развитие необратимых осложнений.

Почему при диабете раны на ногах заживают медленно

Раны у людей с диабетом заживают в 3-5 раз медленнее из-за комплекса биохимических нарушений: избыток глюкозы нарушает работу регенеративных белков, развивается ацидоз внутренней среды, а поражение сосудов блокирует доставку кислорода и питательных веществ к поврежденным тканям.

При концентрации глюкозы выше нормы белок FOXO1, который в здоровом организме координирует процесс регенерации, начинает соединяться не с гормоном роста TGF-альфа, а с белками CCL20 и SERPINB2, которые активно тормозят восстановление тканей. Российские исследования показали, что у пациентов с сахарным диабетом активность процессов заживления снижена на 60-70% по сравнению со здоровыми людьми из-за оксидативного стресса и гипоксии тканей.

Неполное расщепление глюкозы лишает организм энергии, необходимой для синтеза новых клеток и белков внеклеточного матрикса. Развивающийся метаболический ацидоз смещает pH внутренней среды в кислую сторону, создавая идеальные условия для размножения патогенных микроорганизмов — стафилококков, стрептококков и анаэробных бактерий. Даже минимальная царапина превращается в входные ворота для инфекции, а ослабленная иммунная система не может противостоять её распространению.

Специалист по патологиям стоп может провести комплексную диагностику и разработать индивидуальную схему профилактики осложнений. Своевременная запись к подологу в Москве позволяет выявить факторы риска на ранних стадиях, когда коррекция образа жизни и медикаментозная терапия дают максимальный эффект.

По данным Федерального регистра больных сахарным диабетом за 2013-2016 годы, у 30% пациентов с синдромом диабетической стопы выполняются высокие ампутации конечностей с летальностью 54-68%, причем у 46% больных причиной становится критическая ишемия тканей.

Кальциноз артерий и диффузный фиброз сосудистых стенок формируют порочный круг: утолщенные и ригидные стенки артерий теряют способность расширяться в ответ на потребности тканей в кислороде. Микроциркуляторное русло постепенно облитерируется, образуются артериовенозные шунты, через которые кровь сбрасывается напрямую из артериол в венулы, минуя капиллярную сеть. Ткани оказываются в состоянии хронического кислородного голодания, что делает невозможным транспорт иммунных клеток, факторов роста и антибиотиков к зоне повреждения.

Эндотелиальная дисфункция снижает выработку оксида азота (NO) — ключевого вазодилататора и регулятора тромбообразования. Без достаточного количества NO усиливается агрегация тромбоцитов, повышается риск микротромбозов, а процесс ангиогенеза (формирования новых сосудов) практически останавливается. Нарушается баланс про- и противовоспалительных цитокинов: уровень интерлейкина-1β и фактора некроза опухоли-α остается постоянно повышенным, поддерживая хроническое воспаление, которое дополнительно разрушает белки внеклеточного матрикса. Молекулярные механизмы замедленной регенерации

На клеточном уровне гипергликемия активирует полиоловый путь метаболизма глюкозы через фермент альдозоредуктазу, что приводит к накоплению сорбитола и фруктозы внутри клеток. Это вызывает осмотический стресс, набухание клеток и дисфункцию митохондрий. Параллельно усиливается неферментативное гликирование белков с образованием конечных продуктов гликирования (AGEs), которые модифицируют коллаген, эластин и другие структурные белки, делая их жесткими и нефункциональными. Рецепторы к AGEs (RAGE) на поверхности макрофагов и эндотелиоцитов при связывании с модифицированными белками запускают каскад воспалительных реакций через активацию NF-κB, что замыкает порочный круг хронического воспаления.

Роль нейропатии в появлении повреждений

Диабетическая нейропатия создает критическую ситуацию: человек теряет способность чувствовать боль, температуру и давление на стопы, что превращает каждый шаг в потенциальную угрозу незамеченной травмы. По механизму развития это прогрессирующая дегенерация периферических нервных волокон от дистальных отделов к проксимальным, при которой разрушаются аксоны и миелиновые оболочки нервов.

Патологический процесс начинается с поражения самых длинных нервных волокон, иннервирующих стопы и пальцы ног. Избыток глюкозы повреждает периневральные сосуды, питающие нервные стволы, что приводит к ишемии нервной ткани. Одновременно активируется полиоловый путь метаболизма глюкозы в шванновских клетках, которые формируют миелиновую оболочку — накопление сорбитола внутри этих клеток вызывает их набухание и разрушение изолирующего слоя вокруг аксонов.

Тип чувствительности	Последствия утраты	Типичные травмы
Болевая	Человек не чувствует порезы, проколы, потертости	Проникающие ранения от острых предметов, гвоздей в обуви
Температурная	Невозможность распознать ожоги или обморожения	Термические повреждения от горячей воды, батарей, нагретого песка
Тактильная	Отсутствие ощущения давления и трения	Мозоли, натоптыши с последующим некрозом подлежащих тканей
Проприоцептивная	Нарушение координации движений и равновесия	Вывихи, подвывихи суставов, переломы при ходьбе

Потеря проприоцептивной чувствительности приводит к изменению биомеханики стопы: человек неправильно распределяет нагрузку при ходьбе, что вызывает избыточное давление на определенные участки подошвы. В этих зонах формируются участки гиперкератоза — утолщения рогового слоя эпидермиса, под которыми развиваются кровоизлияния и асептический некроз. Постепенно под натоптышем образуется полость, заполненная некротическими массами — так называемая мальперфорантная язва, которая может годами оставаться незамеченной.

Дистальная симметричная полинейропатия определяется как прогрессирующая потеря аксонов периферических нервов с развитием синдрома «перчаток и носков», когда чувствительность снижается симметрично на кистях и стопах, но именно поражение ног несет максимальный риск инвалидизации.

Автономная нейропатия поражает симпатические нервные волокна, контролирующие потоотделение и тонус сосудов кожи. Прекращение работы потовых желез приводит к критической сухости кожи стоп: эпидермис теряет эластичность, покрывается трещинами, которые становятся входными воротами для инфекции. Нарушение вазомоторной регуляции вызывает открытие артериовенозных шунтов, через которые теплая артериальная кровь сбрасывается в венозную систему, минуя капилляры кожи — стопы остаются теплыми на ощупь, но при этом испытывают хроническую ишемию на микроциркуляторном уровне.

Моторная нейропатия поражает двигательные нервы, иннервирующие мелкие мышцы стопы. Атрофия межкостных и червеобразных мышц приводит к дисбалансу между сгибателями и разгибателями пальцев, что формирует характерные деформации: молоткообразные и когтеобразные пальцы, выступающие головки плюсневых костей, уплощение или углубление свода стопы. Эти деформации создают аномальные точки давления, где при каждом шаге микротравмируются мягкие ткани, а отсутствие болевой чувствительности не позволяет человеку скорректировать походку или сменить обувь. Клинические проявления различных стадий нейропатии

На субклинической стадии объективные изменения определяются только при специальном тестировании монофиламентом или камертоном, но пациент жалоб не предъявляет. Клиническая стадия характеризуется появлением позитивных невропатических симптомов: жжение, покалывание, стреляющие боли, усиливающиеся в покое и ночью. Осложненная стадия проявляется формированием язвенных дефектов, остеоартропатии Шарко с разрушением суставов и костей стопы, развитием деформаций, которые создают порочный круг повторных травм и инфекционных осложнений.

Влияние нарушений кровообращения на регенерацию тканей

Ангиопатия при диабете поражает как микроциркуляторное русло (артериолы, капилляры, венулы), так и магистральные артерии, что создает многоуровневую блокаду доставки кислорода к тканям — без адекватной перфузии регенерация становится физически невозможной. Диабетическая ангиопатия нижних конечностей развивается у 40% пациентов с диабетом 2 типа и у 25% с диабетом 1 типа, являясь главной причиной ампутаций.

Микроангиопатия характеризуется утолщением базальной мембраны капилляров в 2-3 раза, что резко замедляет диффузию кислорода и питательных веществ из крови в ткани. В базальной мембране накапливаются гликированные белки и мукополисахариды, она теряет избирательную проницаемость, начинает пропускать белки плазмы, что приводит к периваскулярному отеку и сдавлению капилляров извне. Эндотелий капилляров подвергается апоптозу, в просвете сосудов образуются микротромбы, количество функционирующих капилляров на единицу площади ткани снижается на 30-50%.

Макроангиопатия проявляется ускоренным развитием атеросклероза в артериях среднего и крупного калибра. Гипергликемия усиливает окисление липопротеинов низкой плотности, которые инфильтрируют сосудистую стенку и запускают воспалительный каскад с привлечением моноцитов и формированием атеросклеротических бляшек. Особенность диабетического атеросклероза — мультисегментарное поражение с вовлечением артерий голени и стопы, преимущественно дистальной локализации, что делает невозможным выполнение стандартных реконструктивных операций.

Исследования показывают, что у 46% пациентов причиной ампутации становится критическая ишемия конечности, когда парциальное давление кислорода в тканях падает ниже 30 мм рт.ст., что абсолютно недостаточно для поддержания метаболизма и процессов репарации.

Патологический процесс	Механизм нарушения	Влияние на регенерацию
Эндотелиальная дисфункция	Снижение синтеза оксида азота на 60-70%, повышение вазоконстрикторов	Нарушение ангиогенеза, микротромбоз, отсутствие формирования новых сосудов в ране
Артериовенозное шунтирование	Открытие прямых соединений между артериолами и венулами	Кровь проходит мимо капиллярной сети, ткани не получают кислород
Кальциноз Менкеберга	Отложение солей кальция в медии артерий	Ригидность сосудов, невозможность адекватного расширения в ответ на потребности
Гиперкоагуляция	Повышение фибриногена, агрегации тромбоцитов, снижение фибринолиза	Формирование микротромбов блокирует доставку клеток воспаления и факторов роста

Гипоксия тканей запускает патологический каскад биохимических реакций: активируется анаэробный гликолиз с накоплением молочной кислоты, развивается локальный ацидоз, который нарушает работу ферментов и еще больше замедляет метаболизм. В условиях дефицита кислорода фибробласты теряют способность синтезировать полноценный коллаген I типа, вместо этого продуцируется коллаген III типа с неправильной архитектурой фибрилл — формируется рыхлая рубцовая ткань, которая легко травмируется и повторно изъязвляется.

Нарушается миграция и функциональная активность клеток, участвующих в регенерации. Нейтрофилы не могут достичь зоны повреждения в достаточном количестве для эффективного фагоцитоза бактерий, что способствует хронизации инфекции. Макрофаги остаются в провоспалительном М1-фенотипе вместо перехода в регенеративный М2-фенотип, продолжая секретировать медиаторы воспаления и протеазы, разрушающие внеклеточный матрикс. Кератиноциты по краям раны теряют способность к миграции и пролиферации — эпителизация останавливается, формируется хроническая незаживающая язва.

Недостаток кровоснабжения критически снижает локальную концентрацию факторов роста: тромбоцитарного фактора роста (PDGF), фактора роста фибробластов (FGF), эпидермального фактора роста (EGF) и инсулиноподобного фактора роста (IGF). Эти полипептиды в норме регулируют пролиферацию клеток, синтез внеклеточного матрикса и реорганизацию коллагена, но их дефицит замораживает процесс заживления на стадии хронического воспаления. Парадоксально, но уровень матриксных металлопротеиназ остается повышенным, они продолжают разрушать вновь образующийся коллаген, препятствуя формированию прочной грануляционной ткани. Компенсаторные механизмы и их несостоятельность

В ответ на ишемию в тканях повышается экспрессия фактора, индуцируемого гипоксией (HIF-1α), который должен стимулировать ангиогенез через активацию сосудистого эндотелиального фактора роста (VEGF). Однако при диабете этот механизм дает сбой: несмотря на высокий уровень VEGF, новые сосуды не формируются или образуются неполноценные капилляры с повышенной проницаемостью. Причина — эндотелиальная дисфункция и нарушение баланса между проангиогенными и антиангиогенными факторами. Стволовые клетки костного мозга, которые должны мигрировать в зону ишемии и дифференцироваться в эндотелиальные клетки, при диабете имеют нарушенную функциональную активность и сниженную способность к миграции, что делает невозможным естественную реваскуляризацию поврежденных тканей.

Три формы диабетической стопы

Синдром диабетической стопы проявляется в трех клинических формах: нейропатической (60-75% случаев), ишемической (5-10% случаев) и нейроишемической (15-30% случаев), каждая из которых имеет специфические механизмы развития, клинические проявления и требует индивидуального подхода к лечению. Такое разделение основано на преобладании того или иного патологического процесса — поражения нервных волокон, сосудистого русла или комбинации обоих факторов.

Классификация форм диабетической стопы разработана Всемирной организацией здравоохранения и признана международным медицинским сообществом как стандарт диагностики и планирования терапевтической стратегии. Нейропатическая форма доминирует в клинической практике благодаря широкой распространенности диабетической полинейропатии, которая развивается у пациентов уже на ранних стадиях заболевания при длительной декомпенсации углеводного обмена. Ишемическая форма встречается реже, но характеризуется более тяжелым прогнозом из-за критического нарушения кровоснабжения тканей и высокого риска гангрены.

Смешанная нейроишемическая форма представляет наибольшую диагностическую и терапевтическую сложность, поскольку сочетает патогенетические механизмы обеих предыдущих форм. Она развивается у пациентов с длительным течением сахарного диабета — более 10-15 лет, когда успевают сформироваться как выраженная нейропатия, так и распространенное атеросклеротическое поражение артерий нижних конечностей. При нейроишемической форме потеря защитной чувствительности приводит к незаметному травмированию тканей, а нарушенное кровообращение делает невозможным естественное заживление даже минимальных повреждений. Своевременная запись к подологу в Москве позволяет провести раннюю диагностику формы диабетической стопы и подобрать эффективную схему профилактики осложнений.

Форма диабетической стопы	Ведущий механизм поражения	Частота встречаемости	Прогноз и риск ампутации
Нейропатическая	Повреждение периферических нервов, утрата чувствительности, деформация стопы	60-75% случаев	Благоприятный при адекватной разгрузке и местном лечении
Ишемическая	Облитерация артерий, критическое снижение кровотока, гипоксия тканей	5-10% случаев	Неблагоприятный, высокий риск «высоких» ампутаций
Нейроишемическая	Сочетание сосудистого и нервного поражения	15-30% случаев	Тяжелый, требует комплексного хирургического и консервативного лечения

Дифференциальная диагностика между формами диабетической стопы требует комплексного обследования, включающего оценку состояния периферической нервной системы и сосудистого русла. Для определения нейропатического компонента используют исследование различных видов чувствительности — вибрационной с помощью градуированного камертона, тактильной с применением монофиламента массой 10 грамм, температурной и болевой. Сосудистый компонент оценивают путем пальпации артерий стопы, измерения лодыжечно-плечевого индекса, допплерографии и ангиографии артерий нижних конечностей.

По данным Международной диабетической федерации, риск развития язвенных дефектов стопы в течение жизни составляет 19-34% для всех пациентов с сахарным диабетом, при этом у 85% больных ампутации нижних конечностей предшествует формирование незаживающей язвы.

Тип диабетической стопы определяет выбор терапевтической тактики: при нейропатической форме акцент делается на разгрузку зоны поражения с помощью специальной обуви и ортезов, местное лечение раны, контроль инфекции, тогда как при ишемической форме критически важна реваскуляризация — восстановление кровотока хирургическими или эндоваскулярными методами. Без восстановления адекватного кровоснабжения никакие местные средства не обеспечат заживления ишемической язвы, поскольку ткани просто не получают достаточного количества кислорода и питательных веществ для процессов регенерации. Остеоартропатия Шарко как вариант нейропатической формы

Диабетическая остеоартропатия, известная как стопа Шарко, представляет собой безболевую прогрессирующую деструкцию костно-суставного аппарата стопы на фоне выраженной периферической нейропатии. Развивается у 0,5-2,5% пациентов с диабетом, преимущественно при длительности заболевания более 10 лет. Механизм патологии связан с утратой защитной проприоцептивной чувствительности: пациент продолжает нагружать стопу при микропереломах и вывихах, не ощущая боли. Происходит фрагментация костей, разрушение суставов, развивается выраженная деформация с формированием характерной «стопы-качалки». Воспалительная фаза сопровождается отеком, гиперемией, локальным повышением температуры, что часто ошибочно трактуется как флегмона и приводит к неоправданным хирургическим вмешательствам. Лечение остеоартропатии требует длительной (6-12 месяцев) полной разгрузки пораженной конечности в специальном разгрузочном ортезе до консолидации переломов и стихания воспалительного процесса.

Нейропатическая форма и потеря чувствительности

Нейропатическая форма диабетической стопы развивается вследствие прогрессирующего поражения периферических нервных волокон всех типов — чувствительных, двигательных и автономных, что приводит к утрате защитных механизмов стопы и формированию язвенных дефектов в зонах повышенного давления. Разрушение нервов происходит под воздействием хронической гипергликемии через множественные патобиохимические механизмы, среди которых ключевую роль играет активация полиолового пути метаболизма глюкозы.

При длительной гипергликемии избыток глюкозы, который не может быть утилизирован нормальным путем через гексокиназу, подвергается превращению в сорбитол под действием фермента альдозоредуктазы, а затем во фруктозу. Накопление сорбитола и фруктозы внутри нервных клеток вызывает осмотический отек, нарушает работу натрий-калиевого насоса, снижает синтез миоинозитола — критически важного компонента миелиновой оболочки. Параллельно развивается окислительный стресс с образованием свободных радикалов, которые повреждают клеточные мембраны и митохондрии нейронов, запуская процесс апоптоза.

Гликирование белков нервной ткани приводит к образованию конечных продуктов избыточного гликозилирования, которые накапливаются в периневрии и эндоневрии, вызывая структурные изменения и нарушая проведение нервных импульсов. Развивается сегментарная демиелинизация и аксональная дегенерация нервных волокон, причем в первую очередь страдают длинные волокна, иннервирующие дистальные отделы конечностей — этим объясняется характерный симптом «носков и перчаток» с распространением чувствительных нарушений снизу вверх.

Утрата болевой и температурной чувствительности делает стопу беззащитной перед внешними повреждениями: пациент не ощущает ожогов от горячей воды или батареи отопления, не замечает попадания инородных тел в обувь (камешков, гвоздиков), не чувствует давления тесной обуви и формирования потертостей. Нарушение вибрационной и проприоцептивной чувствительности приводит к расстройству координации движений — больные жалуются на ощущение «ватных ног», неустойчивость при ходьбе, особенно в темноте, когда невозможна зрительная компенсация дефицита глубокой чувствительности.

Тип нервных волокон	Последствия поражения	Клинические проявления
Чувствительные волокна	Утрата болевой, температурной, тактильной, вибрационной чувствительности	Незамеченные травмы, ожоги, потертости; парестезии, онемение, жжение в стопах
Двигательные волокна	Атрофия мелких мышц стопы, дисбаланс сгибателей и разгибателей	Молоткообразная деформация пальцев, выступающие головки плюсневых костей, высокий свод стопы
Автономные волокна	Нарушение потоотделения, регуляции кровотока в коже	Сухость кожи, трещины, гиперкератоз; артериовенозное шунтирование с парадоксально теплой стопой

Поражение двигательных нервов вызывает атрофию собственных мышц стопы, что нарушает биомеханику и приводит к характерным деформациям. Слабость межкостных мышц и червеобразных мышц, сгибающих проксимальные фаланги пальцев, при сохраненной силе длинных сгибателей и разгибателей создает дисбаланс мышечных групп. Формируется молоткообразная и когтеобразная деформация пальцев с переразгибанием в плюснефаланговых суставах и сгибанием в межфаланговых. Головки плюсневых костей смещаются книзу, выступают на подошвенной поверхности, создавая зоны критически повышенного давления при ходьбе.

Деформация стопы в сочетании с утратой чувствительности запускает механизм формирования нейропатической язвы: в зонах аномально высокого давления (головки плюсневых костей, кончики пальцев, пяточная область) развивается компенсаторное утолщение рогового слоя эпидермиса — гиперкератоз. Под плотным кератиновым образованием возникает механическое повреждение подлежащих мягких тканей с формированием подкожной гематомы, которая затем некротизируется и инфицируется. Происходит прорыв содержимого через кожу с образованием язвенного дефекта, окруженного валиком плотного каллуса.

Исследования показывают, что пациенты с утратой защитной чувствительности имеют в 7 раз более высокий риск формирования язвенных дефектов стопы по сравнению с больными диабетом без нейропатии.

Автономная нейропатия нарушает функцию потовых желез и регуляцию микроциркуляции в коже стопы. Развивается ангидроз — отсутствие потоотделения, кожа становится сухой, утрачивает эластичность, покрывается трещинами, которые служат входными воротами для инфекции. Парадоксально, но при нейропатической форме стопа остается теплой на ощупь с сохраненной пульсацией артерий благодаря раскрытию артериовенозных шунтов, по которым кровь сбрасывается напрямую из артериол в венулы, минуя капиллярную сеть. Это создает ложное впечатление хорошего кровоснабжения, хотя на самом деле ткани получают недостаточное количество кислорода. Сенсорные феномены при диабетической нейропатии

Наряду с утратой чувствительности для диабетической нейропатии характерны позитивные сенсорные симптомы — парестезии и нейропатическая боль. Пациенты описывают ощущения жжения, «ползания мурашек», покалывания иглами, прострелов в стопах и голенях. Боли усиливаются в покое, особенно ночью, нарушая сон, и парадоксально уменьшаются при ходьбе. Характерна гиперестезия — болезненность от легких прикосновений одежды или постельного белья, что существенно снижает качество жизни. Эти симптомы связаны с гибелью мелких немиелинизированных С-волокон и тонких миелинизированных А-дельта-волокон, проводящих болевую и температурную чувствительность, при этом возникает спонтанная эктопическая активность поврежденных нервов и центральная сенситизация ноцицептивных путей спинного мозга. Нейропатическая боль требует специфической терапии антиконвульсантами (прегабалин, габапентин) или антидепрессантами (дулоксетин, амитриптилин), поскольку стандартные анальгетики при ней неэффективны.

Ишемическая форма при поражении сосудов

Ишемическая форма диабетической стопы формируется при критическом нарушении магистрального кровотока в артериях нижних конечностей, когда снижение перфузии достигает уровня, несовместимого с жизнеспособностью тканей — парциальное давление кислорода падает ниже 30 мм рт.ст.. Диабетическая макроангиопатия характеризуется ускоренным развитием атеросклероза с преимущественным поражением артерий среднего и мелкого калибра голени и стопы, мультисегментарным характером окклюзий и кальцинозом сосудистой стенки.

Патогенез диабетического атеросклероза отличается от обычного атеросклероза более агрессивным течением: гипергликемия усиливает окислительную модификацию липопротеинов низкой плотности, гликирование апопротеинов делает их высокоатерогенными, активируется инфильтрация сосудистой стенки моноцитами и формирование пенистых клеток. Эндотелиальная дисфункция с резким снижением продукции оксида азота на 60-70% приводит к вазоконстрикции, повышению адгезии тромбоцитов и лейкоцитов к сосудистой стенке, усилению тромбообразования. Особенность диабетического поражения — дистальная локализация с вовлечением артерий голени и стопы при относительной сохранности подвздошно-бедренного сегмента.

Кальциноз Менкеберга — отложение солей кальция в средней оболочке артерий — создает дополнительную проблему при ишемической форме диабетической стопы. Кальцифицированные сосуды становятся ригидными, несжимаемыми, что искажает результаты стандартного измерения систолического давления на лодыжке и приводит к ложно завышенным значениям лодыжечно-плечевого индекса (выше 1,3-1,4 при норме 0,9-1,2). Это затрудняет диагностику критической ишемии неинвазивными методами и требует использования дополнительных исследований — измерения давления на пальцах стопы, транскутанной оксиметрии.

Клинические проявления ишемической формы резко отличаются от нейропатической: стопа холодная на ощупь, кожа бледная или цианотичная, пульсация на артериях стопы (тыльной артерии стопы и задней большеберцовой артерии) ослаблена или отсутствует. Характерна перемежающаяся хромота — боль в мышцах голени при ходьбе, вынуждающая пациента останавливаться через определенное расстояние (дистанция безболевой ходьбы). При критической ишемии развивается постоянная боль в покое, усиливающаяся в горизонтальном положении и уменьшающаяся при опускании ноги вниз, что приводит к характерной позе больного — сидя с опущенной ногой.

Степень ишемии	Клинические признаки	Гемодинамические показатели
Компенсированная	Перемежающаяся хромота при дистанции более 200 метров, похолодание стопы	ЛПИ 0,5-0,9; давление на пальце более 50 мм рт.ст.
Субкомпенсированная	Дистанция безболевой ходьбы менее 200 метров, выраженная бледность при подъеме ноги	ЛПИ 0,3-0,5; давление на пальце 30-50 мм рт.ст.
Критическая ишемия	Постоянная боль в покое, некрозы, гангрена	ЛПИ менее 0,3; давление на пальце менее 30 мм рт.ст.; TcPO2 менее 30 мм рт.ст.

Язвенные дефекты при ишемической форме локализуются на кончиках пальцев, краевых поверхностях стопы, в области пяточной кости — там, где кровоснабжение наиболее критично. Края язв неровные, подрытые, дно покрыто серым или черным некротическим налетом, грануляции бледные, скудные или отсутствуют, отделяемое минимальное. Окружающая кожа бледная, атрофичная, лишенная волосяного покрова, ногти утолщенные, деформированные. Характерно развитие акральных некрозов — почернения кончиков пальцев с формированием сухой или влажной гангрены.

Гипоксия тканей при критической ишемии запускает каскад патологических процессов: активируется анаэробный гликолиз с накоплением лактата и развитием ацидоза, нарушается работа клеточных ферментов, прекращается синтез АТФ. Фибробласты теряют способность продуцировать коллаген, макрофаги не могут осуществлять фагоцитоз бактерий, процесс заживления становится невозможным. Даже незначительные повреждения — потертость, небольшая ранка — при недостаточном кровоснабжении быстро трансформируются в глубокую незаживающую язву с вовлечением сухожилий и костей.

По данным регистра диабетической стопы, 46% ампутаций нижних конечностей выполняется именно по поводу критической ишемии, при этом без реваскуляризации уровень заживления ишемических язв не превышает 10-15%.

Диагностика ишемической формы требует инструментального подтверждения артериальной недостаточности: ультразвуковая допплерография выявляет снижение лодыжечно-плечевого индекса, дуплексное сканирование визуализирует локализацию и протяженность окклюзий, ангиография определяет анатомию поражения для планирования реваскуляризации. Транскутанная оксиметрия измеряет парциальное давление кислорода в тканях стопы и объективно оценивает степень гипоксии — значения ниже 30 мм рт.ст. указывают на критическую ишемию с крайне низкой вероятностью самостоятельного заживления.

Лечение ишемической формы диабетической стопы принципиально отличается от терапии нейропатической формы и обязательно включает восстановление кровотока — реваскуляризацию. Без восстановления адекватной перфузии все местные раневые средства, антибиотики и разгрузочные мероприятия оказываются бесполезными, поскольку ткани физически не получают достаточного количества кислорода для регенерации. Применяются методы открытой хирургии (шунтирующие операции) или эндоваскулярные вмешательства (баллонная ангиопластика, стентирование) в зависимости от локализации и протяженности артериальной окклюзии, состояния дистального сосудистого русла. Феномен «обкрадывания» при артериовенозном шунтировании

При диабетической макроангиопатии нередко наблюдается парадоксальная ситуация: несмотря на окклюзию магистральных артерий, стопа остается теплой благодаря раскрытию артериовенозных анастомозов на уровне кожи и подкожной клетчатки. Кровь сбрасывается напрямую из артериол в венулы, минуя капиллярную сеть, что создает феномен «обкрадывания» глубжележащих тканей. Клинически это проявляется теплой кожей с сохраненной или усиленной венозной сетью при одновременном наличии признаков критической ишемии — незаживающих язв, акральных некрозов. Измерение транскутанного давления кислорода в таких случаях показывает крайне низкие значения (менее 20 мм рт.ст.), несмотря на субъективно хорошее кровоснабжение. Этот феномен объясняет, почему при смешанной нейроишемической форме могут сочетаться клинические признаки обеих форм — теплая стопа с пульсацией артерий (нейропатический компонент) и одновременно некротические изменения дистальных отделов (ишемический компонент).

Нейроишемическая форма как сочетание двух механизмов

Нейроишемическая форма диабетической стопы представляет собой наиболее тяжелый клинический вариант, при котором одновременно действуют два разрушительных механизма — критическое нарушение артериального кровоснабжения и прогрессирующее поражение периферических нервов, что создает синергический эффект и многократно ускоряет развитие необратимых изменений тканей. Эта форма встречается у 15-30% пациентов с синдромом диабетической стопы и характеризуется наихудшим прогнозом, поскольку требует одновременного воздействия на оба патогенетических звена.

Развитие смешанной формы происходит преимущественно у больных с длительным течением сахарного диабета — более 10-15 лет, когда успевают сформироваться как выраженная дистальная полинейропатия, так и распространенный атеросклероз артерий нижних конечностей. Нейропатический компонент приводит к утрате защитной чувствительности, в результате чего пациент не ощущает боли при повреждениях и продолжает травмировать стопу, не замечая формирования язвенных дефектов. Параллельно ишемический компонент создает критический дефицит кислорода в тканях, делая невозможным естественное заживление даже минимальных повреждений.

Клиническая картина нейроишемической формы объединяет признаки обеих патологий в различных комбинациях. Типично наличие деформаций стопы с выступающими головками плюсневых костей и молоткообразными пальцами, характерных для нейропатии, при одновременном снижении температуры кожных покровов, бледности или цианозе, ослаблении или отсутствии пульсации на артериях стопы, свойственных ишемии. Потеря чувствительности может маскировать интенсивную боль покоя, характерную для критической ишемии, что затрудняет своевременную диагностику и приводит к запоздалому обращению за медицинской помощью.

Прогноз при нейроишемической форме значительно хуже, чем при изолированных вариантах: частота больших ампутаций достигает 40-50%, тогда как при чистой нейропатической форме она составляет менее 5%.

Характеристика	Нейропатическая форма	Ишемическая форма	Нейроишемическая форма
Температура кожи	Теплая или повышенная	Холодная	Снижена, но не резко холодная
Пульсация артерий	Сохранена	Отсутствует или резко ослаблена	Ослаблена на одной или обеих артериях стопы
Деформации	Выражены: молоткообразные пальцы, высокий свод	Отсутствуют или минимальны	Выражены в различной степени
Локализация язв	Подошвенная поверхность, зоны давления	Кончики пальцев, краевые поверхности	Комбинированная: подошва и дистальные отделы
Болевой синдром	Отсутствует или нейропатические боли	Выражен: перемежающаяся хромота, боль покоя	Может отсутствовать из-за нейропатии при наличии критической ишемии

Язвенные дефекты при смешанной форме характеризуются особенностями, отличающими их от изолированных вариантов. Язвы формируются в типичных для нейропатии зонах повышенного давления — на подошвенной поверхности под головками плюсневых костей, на кончиках пальцев при когтеобразной деформации, но при этом имеют признаки ишемии: бледное дно с серым налетом, скудные грануляции, минимальное отделяемое. Края язвы могут быть окружены каллезным ободком, характерным для нейропатических язв, но заживление не происходит из-за недостаточного кровоснабжения.

Диагностика нейроишемической формы требует комплексного обследования с обязательной оценкой как состояния периферической нервной системы, так и артериального кровотока. Тестирование чувствительности с помощью монофиламента 10 г, камертона 128 Гц выявляет нейропатический компонент, а измерение лодыжечно-плечевого индекса, допплерография артерий, транскутанная оксиметрия определяют степень ишемии. Особенность смешанной формы — нередко умеренное снижение перфузии, которое при изолированной ишемии не было бы критичным, но в сочетании с нейропатией приводит к незаживающим язвам.

Терапевтическая стратегия при нейроишемической форме должна одновременно воздействовать на оба патогенетических механизма. Обязательна разгрузка пораженной зоны с помощью специальной ортопедической обуви или разгрузочных повязок для устранения травмирующего давления, но при этом критически важно восстановление адекватного кровотока путем реваскуляризации — эндоваскулярной или хирургической. Без улучшения перфузии никакая разгрузка не обеспечит заживления, а без разгрузки даже успешная реваскуляризация не приведет к закрытию язвы в зоне аномально высокого давления. Парадокс «теплой ишемической стопы»

При нейроишемической форме нередко наблюдается парадоксальная ситуация: стопа остается теплой на ощупь, создавая ложное впечатление адекватного кровоснабжения, при фактическом наличии критической ишемии тканей. Механизм связан с автономной нейропатией, которая вызывает раскрытие артериовенозных шунтов в коже — кровь сбрасывается напрямую из артериол в венулы, минуя капиллярную сеть. Создается высокий кровоток в поверхностных слоях кожи, что дает ощущение тепла и сохранение розовой окраски, но глубокие ткани — мышцы, сухожилия, кости — страдают от гипоксии. Венозная кровь, оттекающая от такой стопы, имеет парадоксально высокое насыщение кислородом из-за прямого артериовенозного сброса, но это не означает адекватную оксигенацию тканей. Измерение транскутанного давления кислорода в таких случаях показывает критически низкие значения менее 30 мм рт.ст., подтверждая тяжелую ишемию, несмотря на теплую кожу.

Классификация по Вагнеру от нулевой до пятой стадии

Классификация синдрома диабетической стопы по Вагнеру (Wagner Classification) используется в клинической практике с 1979 года и остается международным стандартом для оценки глубины поражения тканей, степени инфицирования и распространенности некротических процессов. Шкала включает шесть стадий — от нулевой до пятой, каждая из которых характеризуется специфическими патоморфологическими изменениями и определяет терапевтическую тактику, прогноз и риск ампутации.

Нулевая стадия (стадия риска или преддиабетическая стопа) характеризуется отсутствием визуально определяемых язвенных дефектов при наличии факторов риска их развития. У пациента диагностирован сахарный диабет, выявляются признаки периферической нейропатии — снижение чувствительности, сухость кожи, деформации стопы, гиперкератоз в зонах повышенного давления, но кожные покровы остаются интактными. На этой стадии критически важна профилактика: правильный подбор обуви, регулярный осмотр стоп, обработка гиперкератотических участков, компенсация углеводного обмена.

Первая стадия проявляется формированием поверхностного язвенного дефекта, затрагивающего только эпидермис и дерму, без вовлечения подлежащих структур — подкожной клетчатки, сухожилий, суставных капсул. Язва обычно неинфицированная, имеет четкие края, дно покрыто фибрином или грануляционной тканью. Прогноз благоприятный при правильном местном лечении и разгрузке пораженной зоны — полное заживление возможно в течение 4-8 недель при адекватной терапии и компенсации диабета.

Вторая стадия характеризуется распространением инфекционного процесса в глубину с вовлечением подкожной клетчатки, мышечной ткани, сухожилий или суставных капсул, но без поражения костных структур. Язва глубокая, часто с подрытыми краями, обильным гнойным отделяемым, выраженным перифокальным воспалением. Требуется активная антибактериальная терапия широкого спектра, хирургическая обработка с удалением некротизированных тканей, дренирование гнойных полостей, разгрузка конечности.

Стадия по Вагнеру	Характер поражения	Лечебная тактика	Прогноз
0 стадия	Кожа интактна, факторы риска: нейропатия, деформации, гиперкератоз	Профилактика, ортопедическая обувь, удаление гиперкератоза	Возможно предотвращение язв
I стадия	Поверхностная язва: эпидермис, дерма	Местное лечение, разгрузка, контроль гликемии	Благоприятный при адекватной терапии
II стадия	Глубокая язва: подкожная клетчатка, мышцы, сухожилия	Антибиотики, хирургическая обработка, дренирование	Риск распространения инфекции
III стадия	Глубокая язва с остеомиелитом, абсцессом, септическим артритом	Длительная антибиотикотерапия, резекция кости, возможна ампутация пальца	Высокий риск «малых» ампутаций
IV стадия	Ограниченная гангрена: некроз пальца или части стопы	Ампутация в пределах здоровых тканей, реваскуляризация при ишемии	Необходимость ампутации на уровне стопы
V стадия	Распространенная гангрена всей стопы или части голени	Высокая ампутация на уровне голени или бедра	Неблагоприятный, инвалидизация

Третья стадия диагностируется при распространении инфекционно-деструктивного процесса на костные и суставные структуры с развитием остеомиелита, формированием абсцессов и флегмон, септическим артритом. На рентгенограммах выявляются признаки деструкции кости — остеолизис, секвестры, периостальная реакция. Лечение требует длительной (6-12 недель) антибактериальной терапии с использованием препаратов, проникающих в костную ткань, часто необходима резекция пораженных участков кости или ампутация пальца для создания условий заживления.

Четвертая стадия характеризуется развитием ограниченной гангрены — некроза всех слоев тканей в пределах отдельных анатомических зон (палец, часть стопы, пяточная область). Различают сухую гангрену с мумификацией тканей при преобладании ишемии и влажную гангрену с гнилостным распадом при присоединении анаэробной инфекции. Консервативное лечение невозможно, требуется ампутация в пределах здоровых тканей, при ишемической природе гангрены обязательна предварительная или одномоментная реваскуляризация.

Пятая стадия представляет собой распространенную гангрену, охватывающую всю стопу или распространяющуюся на голень, что требует высокой ампутации на уровне голени или бедра для спасения жизни пациента. Развивается при критической ишемии конечности без возможности реваскуляризации или при молниеносном течении анаэробной инфекции с тотальным некрозом тканей. Летальность на этой стадии достигает 15-20% даже при своевременном хирургическом лечении из-за развития сепсиса и полиорганной недостаточности.

Статистика показывает, что переход от первой стадии к третьей при отсутствии адекватного лечения происходит в среднем за 2-4 недели, а риск ампутации возрастает с 5% при первой стадии до 25% при второй и до 50-60% при третьей стадии.

Классификация Вагнера имеет ограничения: она не учитывает наличие и степень ишемии, локализацию язвы, распространенность инфекции по площади. Поэтому в современной практике её дополняют другими системами — классификацией Техасского университета, системой PEDIS (perfusion, extent, depth, infection, sensation), которые обеспечивают более детальную характеристику поражения и позволяют точнее прогнозировать исходы и планировать лечение. Эволюция классификационных систем СДС

Классификация Вагнера, разработанная в 1979 году, стала первой широко признанной системой оценки диабетической стопы, но её простота оборачивается недостатком детализации. В 1998 году была предложена классификация Техасского университета, добавившая оценку ишемии и инфекции к глубине поражения, что создало матричную систему из 16 категорий. В 2003 году Международная рабочая группа по диабетической стопе внедрила систему PEDIS, оценивающую пять параметров: перфузию, площадь, глубину, инфекцию и чувствительность. Система WIfI (Wound, Ischemia, foot Infection), принятая обществом сосудистых хирургов в 2013 году, фокусируется на прогнозировании риска ампутации и необходимости реваскуляризации. Несмотря на появление более сложных систем, классификация Вагнера сохраняет актуальность благодаря простоте использования и хорошей воспроизводимости между разными специалистами.

Как выглядят ранние признаки диабетических ран

Ранние признаки формирующейся диабетической стопы появляются задолго до образования открытых язвенных дефектов и включают изменения структуры кожи, деформации костно-суставного аппарата, нарушения чувствительности и микроциркуляции, своевременное выявление которых позволяет предотвратить развитие незаживающих ран. Ключевая особенность начальной стадии — отсутствие язв при наличии множественных факторов риска их формирования, что требует повышенной онкологической настороженности у пациентов с сахарным диабетом.

Первым видимым проявлением становится прогрессирующая деформация стопы: формируются молоткообразные и когтеобразные пальцы с переразгибанием в плюснефаланговых суставах, развивается выступающая косточка около большого пальца (hallux valgus), увеличивается высота продольного свода с выстоянием головок плюсневых костей на подошвенной поверхности. Эти изменения связаны с атрофией собственных мышц стопы на фоне моторной нейропатии и создают зоны аномально высокого давления при ходьбе — до 800-1200 кПа вместо нормальных 200-300 кПа.

В местах избыточного давления развивается компенсаторный гиперкератоз — утолщение рогового слоя эпидермиса с формированием плотных желтоватых мозолей и натоптышей, преимущественно на подошвенной поверхности под головками плюсневых костей, на кончиках пальцев, на пятке. Гиперкератотические образования сами по себе являются опасным фактором: под плотным слоем ороговевшей кожи происходит механическое повреждение подлежащих мягких тканей с образованием подкожной гематомы, которая затем некротизируется и инфицируется, формируя язву.

Кожа стоп приобретает характерные изменения: развивается выраженная сухость и шелушение из-за нарушения функции потовых желез при автономной нейропатии, появляются множественные трещины, особенно в области пяток и между пальцами, которые служат входными воротами для инфекции. Окраска кожи может изменяться — при нейропатической форме стопа сохраняет нормальный розовый цвет или становится багрово-красной из-за артериовенозного шунтирования, при ишемической форме кожа бледнеет, приобретает восковидный оттенок, в дистальных отделах появляется цианоз.

Исследования показывают, что наличие деформаций стопы в сочетании с утратой защитной чувствительности увеличивает риск формирования язвенных дефектов в 12 раз, а добавление гиперкератоза повышает этот риск до 60 раз.

Утрата защитной чувствительности Неспособность ощущать прикосновение монофиламента массой 10 грамм к подошвенной поверхности стопы, что делает невозможным восприятие давления обуви, инородных предметов, термических и механических повреждений. Симптом «носков и перчаток» Распространение сенсорных нарушений от дистальных отделов конечностей проксимально с четкой границей, связанное с преимущественным поражением длинных нервных волокон при диабетической полинейропатии. Перемежающаяся хромота Боль в мышцах голени, возникающая при ходьбе на определенное расстояние и проходящая в покое через 2-5 минут, указывающая на недостаточность артериального кровоснабжения и развитие ишемического компонента.

Изменения ногтевых пластин служат важным диагностическим признаком: ногти утолщаются, деформируются, приобретают желтоватый или коричневый цвет, становятся ломкими, легко крошатся. Часто развивается онихомикоз — грибковое поражение ногтей, создающее дополнительный фактор риска инфицирования. Врастание ногтя в околоногтевой валик с формированием паронихия и панариция у пациента с диабетом может стать отправной точкой развития флегмоны стопы и остеомиелита.

Субъективные ощущения на ранней стадии включают парестезии — «ползание мурашек», покалывание, онемение стоп, жжение, особенно усиливающееся в ночное время. Характерна температурная асимметрия: разница температуры между симметричными участками правой и левой стопы более 2°C указывает на локальное воспаление или развитие остеоартропатии Шарко. Снижение или отсутствие пульсации на артериях стопы — тыльной артерии стопы между I и II плюсневыми костями и задней большеберцовой артерии за медиальной лодыжкой — свидетельствует об ишемическом компоненте.

Потемнение кожи пальцев стопы, начинающееся с кончиков и распространяющееся проксимально, служит грозным признаком развивающейся гангрены при критической ишемии. Появление даже небольших поверхностных ранок, царапин, потертостей, которые не заживают в течение 7-10 дней, должно рассматриваться как предъязвенное состояние, требующее немедленной консультации специалиста по диабетической стопе. Вросший ноготь, изменение цвета ногтевой пластины из-за подногтевого кровоизлияния, грибковое поражение межпальцевых промежутков с мацерацией и трещинами — все эти «малые» проблемы у пациента с диабетом могут трансформироваться в тяжелые гнойно-некротические осложнения. Тест на определение утраты защитной чувствительности

Для скрининга нейропатии в домашних условиях можно использовать простой тест с монофиламентом массой 10 грамм (Semmes-Weinstein 5.07 monofilament). Пациент сидит с закрытыми глазами, врач или родственник прикладывает монофиламент перпендикулярно к подошвенной поверхности в четырех точках на каждой стопе: головка I плюсневой кости, головки III и V плюсневых костей, подошвенная поверхность дистальной фаланги большого пальца. Давление увеличивается до изгибания монофиламента, после чего он удерживается 1-2 секунды. Пациент должен сказать «да», когда почувствует прикосновение. Если в двух и более точках на одной стопе ощущение отсутствует — диагностируется утрата защитной чувствительности, что означает высокий риск формирования язв. Альтернативный тест — проверка вибрационной чувствительности с помощью градуированного камертона 128 Гц, прикладываемого к костным выступам стопы: снижение порога восприятия вибрации ниже 4 баллов по 8-балльной шкале указывает на выраженную нейропатию.

Какие осложнения возникают при отсутствии лечения

Отсутствие своевременного лечения диабетических язв стопы приводит к развитию жизнеугрожающих осложнений в 85-92% случаев, включая гангрену, остеомиелит, сепсис и необходимость высоких ампутаций, при этом летальность среди нелеченных пациентов достигает 60% в течение первого года. В России из 80 000 ампутаций нижних конечностей ежегодно более 60 000 выполняются именно из-за гангрены на фоне сахарного диабета, что составляет 75% всех операций по удалению ног.

Наиболее частым и ранним осложнением становится глубокая инфекция мягких тканей с развитием флегмоны стопы — гнойного расплавления подкожной клетчатки и фасциальных пространств. Патогенные микроорганизмы быстро распространяются по сухожильным влагалищам и межфасциальным щелям от поверхностной язвы к глубоким анатомическим структурам, поражая за 24-48 часов всю толщу стопы от подошвы до тыла. Классическая флегмона проявляется выраженным отеком, покраснением кожи, локальным повышением температуры, но при нейропатической форме диабетической стопы из-за утраты чувствительности боль может отсутствовать, что создает ложное впечатление легкого течения при фактически тяжелом гнойном процессе.

Инфекция проникает в костную ткань с формированием остеомиелита — гнойного воспаления кости, которое развивается у 20% пациентов с поверхностными язвами и у 60-80% пациентов с глубокими дефектами, достигающими костных структур. Особенность диабетического остеомиелита заключается в контактном пути проникновения бактерий через язвенный дефект непосредственно в кость, минуя гематогенное распространение. Клинически остеомиелит проявляется длительно не заживающей язвой с обильным гнойным отделяемым, при зондировании раны металлическим зондом ощущается контакт с плотной костью — положительный «костный тест», обладающий специфичностью 91% для диагностики поражения кости.

При своевременном обращении к специалисту большинство тяжелых осложнений можно предотвратить — профилактический уход за стопами снижает риск развития язвенных дефектов на 60-80%. Современная медицина располагает эффективными методами диагностики и лечения начальных проявлений диабетической стопы, что делает раннюю запись к подологу в Москве критически важной для сохранения конечности. Специализированные центры диабетической стопы демонстрируют снижение частоты ампутаций на 49-85% по сравнению со стандартным амбулаторным ведением пациентов.

Критическим осложнением становится развитие гангрены — омертвения тканей стопы, которое встречается у 7-11% пациентов с нелеченными язвами. Различают два типа гангрены при диабете: сухая гангрена развивается при выраженной ишемии без присоединения инфекции, характеризуется постепенным мумификацией тканей с четкой демаркационной линией между живыми и мертвыми тканями; влажная гангрена возникает при комбинации критической ишемии с анаэробной инфекцией, проявляется быстрым распространением некроза с образованием пузырей, наполненных зловонной жидкостью, выраженным отеком и интоксикацией. Анаэробная инфекция характеризуется крепитацией — хрустом газа под кожей при пальпации, развитием токсического шока и полиорганной недостаточности за 12-24 часа.

Исследование показывает, что пятилетняя выживаемость после большой ампутации нижней конечности у пациентов с сахарным диабетом составляет всего 40-50%, что сопоставимо с прогнозом при некоторых онкологических заболеваниях.

Осложнение	Частота развития	Сроки развития	Прогноз без лечения
Флегмона стопы	40-60% от всех инфекций	24-72 часа от инфицирования	Распространение на голень, сепсис
Остеомиелит	20-80% в зависимости от глубины язвы	2-8 недель от начала язвы	Хроническое течение, необходимость резекции кости
Гангрена	7-11% от всех язв	От нескольких дней до месяцев	Ампутация или летальный исход
Сепсис	85% при влажной гангрене	12-48 часов при анаэробной инфекции	Летальность 40-70% даже при лечении

Остеоартропатия Шарко развивается как осложнение нейропатической формы диабетической стопы при продолжении нагрузки на стопу с незаживающей язвой. Происходит прогрессирующая деструкция костно-суставного аппарата с переломами костей, вывихами суставов, коллапсом сводов стопы и формированием выраженных деформаций. Острая стадия проявляется отеком, гиперемией и локальным повышением температуры стопы, но отсутствие боли из-за нейропатии приводит к поздней диагностике. Исходом становится тяжелая деформация стопы типа «стопы-качалки» с выстоянием костных фрагментов, создающих новые зоны высокого давления и рецидивирующие язвы, не поддающиеся консервативному лечению.

Системные осложнения включают развитие сепсиса — генерализованного инфекционного процесса с распространением бактерий через кровоток по всему организму, что встречается у 25-30% госпитализированных пациентов с диабетической стопой. Клинические признаки сепсиса включают лихорадку выше 38,5°C или гипотермию ниже 36°C, тахикардию более 90 ударов в минуту, тахипноэ более 20 дыханий в минуту, лейкоцитоз более 12×10/л или лейкопению менее 4×10/л, нарушение сознания, артериальную гипотензию. При развитии септического шока летальность достигает 70-80% даже на фоне интенсивной терапии в условиях реанимации. Критическая ишемия нижних конечностей Состояние выраженной недостаточности артериального кровотока с постоянными болями в покое, требующими анальгетиков более 2 недель, или наличием язв и гангрены, при котором без реваскуляризации в течение года происходит ампутация у 40% и смерть у 20% пациентов. Синдром системного воспалительного ответа (ССВО) Неспецифическая реакция организма на тяжелую инфекцию, характеризующаяся повышением температуры, тахикардией, учащенным дыханием и изменением уровня лейкоцитов, которая при прогрессировании трансформируется в сепсис и полиорганную недостаточность. Диабетическая нефропатия как фактор риска Поражение почек при диабете с развитием хронической почечной недостаточности усугубляет течение инфекций стопы из-за накопления токсинов, нарушения водно-электролитного баланса и иммунодефицита, увеличивая риск неблагоприятных исходов в 2-3 раза.

Психосоциальные последствия осложнений включают развитие депрессии у 40-50% пациентов после ампутации, значительное снижение качества жизни, социальную изоляцию и потерю трудоспособности. Экономический ущерб от лечения осложненных форм диабетической стопы в 5-10 раз превышает затраты на профилактику и раннее лечение начальных проявлений, что делает скрининговые программы экономически оправданными даже при высокой стоимости специализированной помощи. Анаэробная инфекция: почему она так опасна при диабете

Анаэробная инфекция вызывается бактериями, размножающимися без доступа кислорода — Clostridium perfringens, Bacteroides fragilis, анаэробными стрептококками. При диабете создаются идеальные условия для их развития: нарушение кровоснабжения приводит к снижению парциального давления кислорода в тканях ниже критического уровня 30 мм рт.ст., некротизированные ткани в глубине раны не контактируют с воздухом, гипергликемия подавляет функцию нейтрофилов. Анаэробы выделяют токсины и ферменты — α-токсин, коллагеназу, гиалуронидазу — которые разрушают клеточные мембраны и соединительную ткань, вызывая молниеносное распространение некроза со скоростью до 2-3 см в час. Газообразование в тканях создает характерную крепитацию при пальпации и видимые на рентгенограммах полоски газа вдоль фасций и мышц. Массивное разрушение тканей приводит к высвобождению большого количества эндотоксинов, запускающих каскад системного воспалительного ответа с развитием септического шока. Единственным способом остановить анаэробную инфекцию является экстренная хирургическая некрэктомия с полным удалением всех нежизнеспособных тканей, часто требующая ампутации конечности для спасения жизни пациента.

Современные методы лечения диабетических язв

Современная терапия диабетических язв основывается на комплексном подходе, включающем системную медикаментозную терапию, местное воздействие на раневой дефект с применением специализированных раневых покрытий, механическую разгрузку пораженной конечности и коррекцию метаболических нарушений, что позволяет достичь заживления 80-90% язв без ампутации при своевременном начале лечения. Ключевым принципом становится устранение факторов, препятствующих регенерации: компенсация углеводного обмена с достижением целевого уровня гликированного гемоглобина ниже 7%, восстановление адекватного кровоснабжения, подавление инфекции, устранение механической нагрузки на область язвы.

Основу фармакотерапии составляют ангиопротекторы и вазоактивные препараты, направленные на улучшение микроциркуляции и реологических свойств крови. Пентоксифиллин в дозе 400-600 мг трижды в сутки снижает вязкость крови, улучшает деформируемость эритроцитов и увеличивает доставку кислорода к тканям, что подтверждается увеличением дистанции безболевой ходьбы на 40-60% через 8-12 недель терапии. Алпростадил (синтетический аналог простагландина E1) вводится внутривенно капельно в дозе 20-60 мкг в течение 2-3 часов курсом 10-20 инфузий, оказывает прямое вазодилатирующее действие, ингибирует агрегацию тромбоцитов и стимулирует ангиогенез.

Антиоксидантная терапия препаратами α-липоевой кислоты (тиоктовая кислота) в дозе 600 мг внутривенно или перорально ежедневно в течение 3-6 месяцев уменьшает выраженность болевой и сенсорной нейропатии, защищает эндотелий от окислительного стресса, улучшает усвоение глюкозы периферическими тканями. Витамины группы B — тиамин (B1), пиридоксин (B6), цианокобаламин (B12) — в высоких дозах способствуют регенерации нервных волокон и частичному восстановлению чувствительности при длительном применении курсами по 2-3 месяца. Местная обработка язвенного дефекта включает хирургическую некрэктомию — удаление всех нежизнеспособных некротических тканей и гиперкератотических краев, что создает условия для формирования грануляционной ткани и эпителизации.

Современные раневые покрытия подбираются в зависимости от стадии раневого процесса и характера отделяемого. В фазе воспаления при наличии экссудата применяются альгинатные повязки на основе солей альгиновой кислоты, абсорбирующие до 20-кратного объема жидкости и создающие влажную среду для заживления. Гидрогелевые повязки обеспечивают аутолитическое очищение раны за счет гидратации сухого некроза и стимулируют миграцию эпителиоцитов. В фазе грануляции используются гидроколлоидные повязки, содержащие желатин, пектин и карбоксиметилцеллюлозу, которые поддерживают оптимальную влажность и температуру раны, способствуя образованию грануляционной ткани. Повязки с серебром (ионы Ag? или наносеребро) обеспечивают пролонгированное антимикробное действие против грамположительных и грамотрицательных бактерий, включая метициллин-резистентный Staphylococcus aureus (MRSA).

Систематический обзор 2024 года показал, что применение современных специализированных раневых покрытий ускоряет заживление диабетических язв на 30-40% по сравнению с традиционными марлевыми повязками, сокращая время до полной эпителизации с 16-20 недель до 10-12 недель.

Вакуумная терапия отрицательным давлением (VAC-терапия, Vacuum Assisted Closure) представляет собой метод активного дренирования раны с созданием контролируемого отрицательного давления от -50 до -125 мм рт.ст. через специальную губку, герметично закрытую пленкой. Механизм действия включает усиление микроциркуляции за счет механического растяжения сосудистой стенки, стимуляцию ангиогенеза и формирования грануляционной ткани, удаление избыточного экссудата и медиаторов воспаления, уменьшение бактериальной обсемененности раны. Клинические исследования демонстрируют ускорение регенерации в 1,5-2,5 раза по сравнению с традиционными методами, при этом объем раны уменьшается на 15-20% в неделю. Процедура выполняется курсами по 5-15 сеансов с заменой губки каждые 48-72 часа до полного очищения раны и заполнения дефекта грануляциями.

PRP-терапия (Platelet Rich Plasma — плазма, обогащенная тромбоцитами) основана на использовании собственной крови пациента, из которой методом центрифугирования выделяется плазма с концентрацией тромбоцитов 1000-1500×10/л (в 5-7 раз выше физиологического уровня). При активации тромбоциты выделяют из α-гранул факторы роста — тромбоцитарный фактор роста (PDGF), трансформирующий фактор роста β (TGF-β), фактор роста эндотелия сосудов (VEGF), эпидермальный фактор роста (EGF) — которые стимулируют хемотаксис клеток, пролиферацию фибробластов, ангиогенез и синтез коллагена. PRP наносится на раневую поверхность в виде геля или жидкой формы 1-2 раза в неделю курсом 4-8 процедур. Систематические обзоры подтверждают сокращение сроков эпителизации язвенных дефектов на 20-35% и увеличение частоты полного заживления на 15-25% по сравнению со стандартной терапией.

Метод лечения	Механизм действия	Эффективность	Длительность курса
VAC-терапия	Отрицательное давление, удаление экссудата, стимуляция грануляций	Ускорение заживления в 1,5-2,5 раза	2-6 недель, смена губки каждые 48-72 часа
PRP-терапия	Факторы роста из тромбоцитов стимулируют регенерацию	Сокращение сроков эпителизации на 20-35%	4-8 процедур с интервалом 7 дней
Эпидермальный фактор роста	Стимуляция пролиферации и миграции эпителия	Увеличение частоты заживления на 25-40%	Ежедневные аппликации 8-12 недель
Гипербарическая оксигенация	Повышение парциального давления кислорода в тканях	Улучшение заживления на 30-45% при ишемии	20-40 сеансов по 90 минут

Применение рекомбинантного эпидермального фактора роста (rh-EGF) представляет инновационное направление в лечении диабетических язв, одобренное в ряде стран после успешных клинических исследований. Препарат содержит синтетический аналог человеческого EGF в концентрации 75-150 мкг, который наносится на раневую поверхность ежедневно или через день. EGF связывается со специфическими рецепторами в базальном слое эпидермиса, запуская каскад внутриклеточных реакций, приводящих к усилению пролиферации кератиноцитов, миграции эпителия в рану, увеличению количества фибробластов и синтезу фибронектина. Российский НМИЦ эндокринологии представил в 2025 году на европейском конгрессе результаты применения rh-EGF, показавшие увеличение частоты полного заживления язв с 65% до 85% через 12 недель терапии.

Генные и клеточные технологии находятся на этапе клинических исследований и представляют перспективное направление регенеративной медицины. Метод заключается во введении плазмид или вирусных векторов, содержащих гены факторов роста (PDGF-B, VEGF, HGF), в клетки раневого ложа для обеспечения постоянной экспрессии и создания физиологических концентраций белков. В исследованиях I-II фазы показано заживление 10 из 12 длительно не заживающих нейропатических язв к концу третьего месяца после введения гена PDGF-B на аденовирусном векторе. Трансплантация аутологичных мезенхимальных стволовых клеток, полученных из костного мозга или жировой ткани пациента, в зону ишемии способствует неоангиогенезу и улучшению кровоснабжения при критической ишемии конечностей. Гипербарическая оксигенация (ГБО) Метод лечения, при котором пациент дышит 100% кислородом в барокамере под давлением 2-3 атмосферы, что повышает парциальное давление кислорода в плазме крови до 2000 мм рт.ст. и увеличивает доставку кислорода к ишемизированным тканям в 15-20 раз, стимулируя заживление язв. Ударно-волновая терапия Воздействие акустическими волнами высокой энергии на область язвы и окружающие ткани, вызывающее микротравматизацию с последующей стимуляцией ангиогенеза, улучшением микроциркуляции и активацией регенеративных процессов за счет выброса факторов роста. Биоинженерные заменители кожи Многослойные конструкции из коллагена, гиалуроновой кислоты или синтетических полимеров, содержащие живые фибробласты и кератиноциты, которые используются для закрытия больших раневых дефектов и служат матриксом для врастания собственных тканей пациента.

Физиотерапевтические методы включают лазеротерапию инфракрасным лазером с длиной волны 890-904 нм в режиме местного воздействия на раневую поверхность и внутривенного лазерного облучения крови (ВЛОК). Лазерное излучение оказывает противовоспалительное, репаративное и анальгетическое действие, улучшает реологические свойства крови, стимулирует местный иммунитет. Курс составляет 10-15 ежедневных процедур мощностью 5-10 Вт на точку в течение 2-5 минут. Ультратонтерапия высокочастотным током 22 кГц улучшает трофику тканей, оказывает бактерицидное действие и уменьшает болевой синдром при нейропатической форме. Электрофорез с никотиновой кислотой, гепарином, эуфиллином обеспечивает локальное введение лекарственных веществ с созданием депо в коже и пролонгированным сосудорасширяющим эффектом.

Критически важным компонентом лечения является механическая разгрузка пораженной стопы с использованием специальных ортопедических приспособлений. Несъемный разгрузочный полубашмак (Total Contact Cast) из гипса или полимерного материала перераспределяет давление со стопы на голень и голеностопный сустав, исключая возможность нарушения режима разгрузки пациентом. Применение TCC увеличивает частоту заживления подошвенных нейропатических язв до 85-95% через 12 недель по сравнению с 60-65% при использовании съемной ортопедической обуви. Альтернативой служат разгрузочные полубашмаки (offloading shoes) с жесткой подошвой-качалкой, индивидуальные ортопедические стельки с разгрузкой зон повышенного давления, костыли или кресло-каталка при необходимости полного исключения опоры на пораженную конечность. Почему стандартные антибиотики часто неэффективны при диабетических язвах

Инфекция при диабетической стопе характеризуется полимикробной природой — в раневом отделяемом обнаруживается в среднем 3-5 видов микроорганизмов, включая аэробные грамположительные кокки (Staphylococcus aureus, β-гемолитические стрептококки), грамотрицательные палочки (Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Proteus mirabilis), анаэробные бактерии (Bacteroides, Peptostreptococcus). Длительное течение язвы приводит к формированию биопленок — организованных микробных сообществ, заключенных в полисахаридный матрикс, защищающий бактерии от антибиотиков и иммунной системы. Минимальная ингибирующая концентрация антибиотика для бактерий в составе биопленки возрастает в 10-1000 раз по сравнению со свободноживущими формами. Нарушение кровоснабжения при ишемической форме препятствует доставке антибиотика к месту инфекции — концентрация препарата в ишемизированных тканях составляет 20-30% от уровня в крови. Гипергликемия способствует селекции резистентных штаммов: при уровне глюкозы крови выше 11 ммоль/л частота выделения метициллин-резистентного S. aureus (MRSA) увеличивается в 3 раза. Эффективная антибиотикотерапия требует определения чувствительности возбудителей, достижения эугликемии, восстановления кровотока, хирургической санации очага инфекции и применения комбинаций антибиотиков широкого спектра действия.

Хирургические вмешательства и показания к операции

Хирургическое лечение диабетической стопы показано при развитии гнойно-некротических осложнений, критической ишемии конечности, неэффективности консервативной терапии и угрозе жизни пациента, при этом спектр операций варьирует от малых вмешательств — хирургической обработки раны и дренирования абсцессов — до реконструктивных сосудистых операций и ампутаций. Основной задачей современной хирургии диабетической стопы является максимальное сохранение опорной функции конечности с применением органосберегающих методик, что достигается у более чем 90% пациентов при своевременном обращении в специализированные центры.

Абсолютными показаниями к экстренному хирургическому вмешательству служат флегмона стопы и анаэробная инфекция, требующие немедленного широкого вскрытия гнойных затеков, дренирования фасциальных пространств и некрэктомии в течение 12-24 часов с момента диагностики. Операция выполняется под общей или проводниковой анестезией, включает множественные разрезы на подошвенной и тыльной поверхности стопы с рассечением всех фасциальных футляров, ревизию межплюсневых промежутков, удаление всех нежизнеспособных тканей до появления кровоточащих участков. Рана оставляется открытой с рыхлым тампонированием марлей, пропитанной антисептиком, повторные ревизии с некрэктомией выполняются каждые 48-72 часа до полного очищения раны. Задержка с хирургической санацией на 24-48 часов увеличивает риск ампутации в 2,5 раза и летальность в 3 раза.

Реваскуляризирующие операции направлены на восстановление магистрального кровотока при ишемической и нейроишемической формах диабетической стопы, что создает условия для заживления язв и предотвращает ампутацию. Показанием служит критическая ишемия с лодыжечно-плечевым индексом (ЛПИ) менее 0,5, транскутанным напряжением кислорода (TcPO?) ниже 30 мм рт.ст., постоянными болями в покое, требующими анальгетиков, наличием язв или гангрены. Эндоваскулярная баллонная ангиопластика со стентированием выполняется при сегментарных стенозах и окклюзиях артерий через пункционный доступ под рентгенологическим контролем: специальный баллон-катетер проводится к месту сужения, раздувается под давлением 8-12 атмосфер, расширяя просвет сосуда, после чего устанавливается стент — металлический каркас, поддерживающий артерию открытой. Технический успех достигается в 85-95% случаев, клиническое улучшение с заживлением язв в течение 6 месяцев наблюдается у 70-80% пациентов.

Открытые реконструктивные операции — бедренно-подколенное или бедренно-берцовое шунтирование — выполняются при протяженных окклюзиях артерий, когда эндоваскулярные методы технически невыполнимы. В качестве шунта используется большая подкожная вена пациента или синтетический протез из политетрафторэтилена (PTFE), который подшивается проксимально к бедренной артерии выше зоны окклюзии, а дистально — к подколенной или одной из берцовых артерий ниже поражения. Операция выполняется под общей анестезией, длится 3-5 часов, требует госпитализации на 7-14 дней. Проходимость шунтов через 5 лет составляет 60-70% при использовании аутовенозного трансплантата и 40-50% при синтетическом протезе. Комбинированные гибридные операции сочетают эндоваскулярную реканализацию на одном уровне с открытым шунтированием на другом, что позволяет достичь максимального восстановления кровотока при многоуровневом поражении.

Согласно международным рекомендациям, попытка реваскуляризации должна предприниматься у всех пациентов с критической ишемией конечности до рассмотрения вопроса о большой ампутации, что позволяет сохранить конечность в 60-80% случаев, когда без реваскуляризации ампутация неизбежна.

Малые ампутации на уровне стопы выполняются при локализованной гангрене пальцев, ограниченных участках некроза, остеомиелите фаланг и плюсневых костей, не поддающемся консервативному лечению, но при условии сохранного кровоснабжения проксимальных отделов стопы. Ампутация пальца на уровне плюснефалангового сустава или с резекцией головки плюсневой кости сохраняет опорную функцию стопы и возможность ходьбы без протеза. Трансметатарзальная ампутация с удалением всех пальцев и дистальных отделов плюсневых костей также позволяет сохранить опору и ходьбу в специальной обуви с заполнителем передних отделов. Критическим фактором успеха малой ампутации является адекватное кровоснабжение: при TcPO? выше 30 мм рт.ст. и систолическом давлении на пальцевых артериях выше 30 мм рт.ст. заживление культи происходит в 85-90% случаев, при более низких показателях требуется предварительная реваскуляризация.

Тип операции	Показания	Сохранение функции	Осложнения
Баллонная ангиопластика	Сегментарные стенозы артерий, ЛПИ < 0,5	Восстановление кровотока в 85-95%	Рестеноз в 20-30% за год
Шунтирование артерий	Протяженные окклюзии, критическая ишемия	Проходимость шунта 60-70% за 5 лет	Тромбоз шунта, инфекция протеза
Ампутация пальца	Гангрена пальца, остеомиелит фаланги	Полная опорная функция стопы	Незаживление культи в 10-15%
Ампутация на уровне голени	Обширная гангрена стопы, неэффективность реваскуляризации	Ходьба с протезом у 40-60%	Летальность 10-15% в первые 30 дней

Высокие ампутации на уровне голени или бедра выполняются при обширной гангрене стопы с переходом на голень, неконтролируемой инфекции с сепсисом, невозможности реваскуляризации у пациентов с окклюзией всех артерий голени и стопы, как крайняя мера для спасения жизни. Ампутация на уровне голени (transtibial amputation) с формированием культи длиной 12-15 см дистальнее коленного сустава выполняется всегда, когда это возможно, поскольку сохранение коленного сустава принципиально для последующего протезирования и ходьбы. Ампутация на уровне бедра (transfemoral amputation) производится при невозможности создать культю голени из-за ишемии на этом уровне. Послеоперационная летальность в течение 30 дней составляет 10-15%, пятилетняя выживаемость после большой ампутации — 40-50%. Способность ходить с протезом восстанавливается у 60-80% пациентов после ампутации голени и только у 30-40% после ампутации бедра.

Показания к экстренной операции включают следующие клинические ситуации: наличие гнойного отделяемого и флегмоны стопы с распространением на голень; потемнение и размягчение пальцев или стопы с признаками влажной гангрены; выраженные боли в покое, не купирующиеся анальгетиками; крепитация при пальпации стопы, указывающая на анаэробную инфекцию; системные признаки сепсиса — лихорадка выше 38,5°C, тахикардия, гипотензия, нарушение сознания; отсутствие эффекта от максимальной антибактериальной терапии в течение 24-48 часов. Плановые операции выполняются после предоперационной подготовки с компенсацией углеводного обмена, коррекцией анемии, гипопротеинемии, электролитных нарушений, санации очагов хронической инфекции. Симпатэктомия Операция разрушения симпатических ганглиев поясничного отдела, выполняемая эндоскопически или химическим методом под контролем рентгена, приводящая к расширению периферических артерий и улучшению кровоснабжения стопы у пациентов с микроангиопатией при невозможности прямой реваскуляризации. Лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ) Отношение систолического артериального давления на артериях лодыжки к давлению на плечевой артерии, в норме составляющее 1,0-1,3; снижение ниже 0,9 указывает на стеноз артерий нижних конечностей, значения ниже 0,5 свидетельствуют о критической ишемии с высоким риском ампутации. Транскутанное напряжение кислорода (TcPO?) Неинвазивный метод оценки тканевой перфузии путем измерения парциального давления кислорода, диффундирующего через кожу; значения выше 40 мм рт.ст. указывают на адекватное кровоснабжение для заживления, 30-40 мм рт.ст. — пограничная зона, ниже 30 мм рт.ст. — критическая ишемия.

Противопоказания к хирургическому вмешательству являются преимущественно относительными и включают декомпенсированный сахарный диабет с кетоацидозом, острый инфаркт миокарда или инсульт в предшествующие 3-6 месяцев, тяжелую хроническую сердечную недостаточность IV функционального класса, терминальную почечную недостаточность на гемодиализе с ожидаемой продолжительностью жизни менее 6 месяцев. При жизнеугрожающих ситуациях — сепсис, анаэробная инфекция, некупируемый болевой синдром при гангрене — операция выполняется по витальным показаниям независимо от сопутствующей патологии после минимальной предоперационной подготовки. Важным аспектом хирургического лечения является междисциплинарный подход с участием эндокринолога, сосудистого хирурга, гнойного хирурга, анестезиолога, что реализуется в специализированных центрах «Диабетическая стопа» и позволяет снизить частоту высоких ампутаций на 50-85%.

Послеоперационное ведение включает продолжение антибактериальной терапии в течение 2-6 недель под контролем посевов, адекватное обезболивание с применением нестероидных противовоспалительных препаратов и опиоидных анальгетиков при необходимости, жесткий гликемический контроль с целевым уровнем глюкозы крови 6-10 ммоль/л, профилактику тромбоэмболических осложнений низкомолекулярными гепаринами, раннюю активизацию и реабилитацию. После малых ампутаций разрешается дозированная нагрузка на оперированную конечность через 3-4 недели с использованием разгрузочной обуви, полная опора — через 6-8 недель после формирования прочного рубца. После высоких ампутаций протезирование начинается через 3-6 месяцев после заживления культи и атрофии отека, обучение ходьбе с протезом продолжается 2-4 месяца при активном участии врача-реабилитолога и протезиста. Почему так важно избегать ампутации и какова цена выбора

Ампутация нижней конечности у пациента с сахарным диабетом запускает каскад неблагоприятных событий, значительно ухудшающих прогноз и качество жизни. Риск ампутации второй конечности в течение 3-5 лет после первой ампутации составляет 50-70%, поскольку системные факторы — генерализованный атеросклероз, нейропатия, гипергликемия — продолжают действовать. Потеря одной конечности увеличивает биомеханическую нагрузку на контралатеральную ногу на 40-60%, что ускоряет развитие деформаций и язв. Энергозатраты при ходьбе с протезом голени возрастают на 25-40%, а с протезом бедра — на 60-100% по сравнению с физиологической ходьбой, что часто превышает возможности пациентов пожилого возраста с сердечно-сосудистой патологией. Психологическая травма от потери конечности приводит к развитию депрессии у 40-60% пациентов, что снижает мотивацию к реабилитации и ухудшает комплаентность к лечению диабета. Социальные последствия включают потерю трудоспособности (80-90% ампутантов не возвращаются к прежней работе), зависимость от посторонней помощи (60-70% нуждаются в уходе), финансовые затраты на протезирование (от 150 000 до 800 000 рублей) и модификацию жилья для доступности. Пятилетняя выживаемость после ампутации бедра составляет 30-40%, что хуже, чем при многих онкологических заболеваниях. Эти факты обосновывают необходимость максимальных усилий по предотвращению ампутации через раннее выявление групп риска, агрессивное лечение язв, своевременную реваскуляризацию, применение всех доступных методов консервативной терапии — инвестиции в сохранение конечности всегда оправданы как с медицинской, так и с экономической точки зрения.

PRP-терапия и клеточные технологии

PRP-терапия (плазма, обогащенная тромбоцитами) и клеточные технологии представляют инновационное направление регенеративной медицины, где собственная кровь пациента или стволовые клетки используются для стимуляции заживления диабетических язв через высвобождение факторов роста, при этом средняя продолжительность заживления после PRP-терапии составляет 11 недель против 16-20 недель при стандартном лечении. Эти методы особенно эффективны при диабетической стопе, где метаанализ 2023 года подтвердил статистически достоверное улучшение скорости заживления и снижение нежелательных эффектов по сравнению со стандартными подходами.

Технология PRP-терапии включает забор 20-60 мл венозной крови пациента с последующим центрифугированием в специальной пробирке при скорости 3000-4000 оборотов в минуту в течение 10-15 минут. В результате кровь разделяется на три фракции: эритроцитарную массу внизу, бедную тромбоцитами плазму сверху и среднюю фракцию — богатую тромбоцитами плазму с концентрацией 1000-1500×10/л, что в 5-7 раз превышает физиологический уровень. При активации хлоридом кальция или тромбином тромбоциты выделяют содержимое α-гранул — более 30 различных факторов роста, включая тромбоцитарный фактор роста (PDGF), трансформирующий фактор роста β (TGF-β), фактор роста эндотелия сосудов (VEGF), эпидермальный фактор роста (EGF), инсулиноподобный фактор роста (IGF). Эти биологически активные молекулы запускают каскад регенеративных процессов: усиливают хемотаксис нейтрофилов и макрофагов, стимулируют пролиферацию фибробластов и синтез коллагена I и III типов, активируют ангиогенез с формированием новых капилляров, ускоряют миграцию кератиноцитов и эпителизацию раны.

В исследовании 2023 года Zhao P. с участием 30 пациентов применение PRP-технологии показало значительное ускорение заживления на всех контрольных точках — 7, 14 и 21 день эксперимента. Другое масштабное исследование 2022 года с участием 160 пациентов продемонстрировало, что инъекционная монотерапия PRP по краям раны и у основания язвы превосходит стандартные повязки по скорости эпителизации и сокращению площади дефекта. Практическое применение включает нанесение активированной PRP на раневую поверхность в виде геля или жидкой формы 1-2 раза в неделю курсом 4-8 процедур, при этом первые признаки улучшения — усиление грануляций и краевой эпителизации — появляются через 2-3 недели регулярного применения. Метод безопасен, поскольку используется аутологичный биоматериал, что исключает риск аллергических реакций, отторжения и передачи инфекций.

Систематический обзор и метаанализ 2023 года, проведенный Deng J. на основании баз данных Medline, EMBASE, PubMed и Кокрейновской библиотеки, подтвердил, что применение PRP при диабетической стопе статистически достоверно улучшает заживление и снижает риск осложнений, чего не наблюдалось при лечении венозных язв.

Клеточные технологии с применением мезенхимальных стромальных клеток (МСК) представляют более сложный, но потенциально более мощный подход к регенерации тканей при диабетических язвах. МСК получают из костного мозга, жировой ткани или пуповины, выделяют и культивируют до необходимого количества 10-50 миллионов клеток, затем вводят локально в края раны и раневое ложе инъекционным способом или аппликационно в составе биополимерных матриксов. Механизм действия МСК многогранен: клетки секретируют широкий спектр цитокинов и факторов роста, оказывающих паракринное действие на окружающие ткани; обладают иммуномодулирующим эффектом, подавляя чрезмерное воспаление и активируя процессы регенерации; способны дифференцироваться в клетки соединительной ткани — фибробласты, эндотелиоциты, перициты — непосредственно участвуя в формировании новых сосудов и грануляционной ткани.

Клинические исследования показывают противоречивые долгосрочные результаты клеточной терапии. Анализ трех пациентов, прошедших лечение МСК три года назад, выявил отсутствие рецидивов язв, новообразований и гипертрофических рубцов, что подтверждает безопасность метода. Однако плотность коллагена в местах бывших язв снизилась на 57% по сравнению со здоровыми тканями, а толщина эпидермиса — на 72%, что указывает на неполное восстановление нормальной архитектуры кожи. Исследователи РУДН отмечают, что местное применение МСК в низких дозах эффективно для первоначального закрытия раны на ранних стадиях, но для достижения полного восстановления анатомических параметров кожи требуются дополнительные подходы и оптимизация методики. Систематический обзор клинических данных подтверждает, что применение МСК безопасно и эффективно без клинически значимых побочных эффектов, помогая предотвратить высокие ампутации конечностей при неосложненных язвах диабетической стопы.

Технология	Источник материала	Механизм действия	Эффективность
PRP-терапия	Собственная кровь пациента, 20-60 мл	Факторы роста из тромбоцитов стимулируют регенерацию	Заживление за 11 недель, улучшение в 1,5-2 раза
МСК из костного мозга	Аспират костного мозга 50-100 мл	Паракринные эффекты, дифференцировка, иммуномодуляция	Закрытие раны у 80-85%, неполное восстановление структуры кожи
МСК из жировой ткани	Липоаспират 100-200 мл	Высокая секреция VEGF и ангиогенных факторов	Улучшение микроциркуляции, профилактика ампутаций
Генно-модифицированные МСК	МСК с введением генов VEGF, SDF-1α, PDGF-B	Повышенная экспрессия терапевтических белков	В стадии клинических исследований, заживление 10 из 12 язв через 3 месяца

Генная терапия представляет передовое направление, где в клетки раневого ложа вводятся плазмиды или вирусные векторы, содержащие гены факторов роста — PDGF-B, VEGF, фактора роста гепатоцитов (HGF), эпидермального фактора роста (EGF) — для обеспечения постоянной локальной экспрессии терапевтических белков в физиологических концентрациях. Экспериментальные работы показали возможность стимуляции заживления раневых дефектов при диабете с помощью трансфера гена EGF, PDGF-B, FGF-4 и VEGF. В клинических исследованиях I-II фазы введение гена PDGF-B на аденовирусном векторе привело к заживлению 10 из 12 длительно не заживающих нейропатических язв к концу третьего месяца после вмешательства. Генно-модифицированные МСК (ГМ-МСК) с повышенной экспрессией генов SDF-1α, c-JUN, MALAT1 демонстрируют улучшенную жизнеспособность, пролиферативный потенциал и сниженный хоуминг, что повышает их терапевтическую эффективность. Фактор роста эндотелия сосудов (VEGF) Ключевой регулятор ангиогенеза, избирательно стимулирующий пролиферацию и миграцию эндотелиальных клеток, увеличивающий сосудистую проницаемость и способствующий вазодилатации через усиление продукции оксида азота, играющий центральную роль в формировании новых капилляров в зоне ишемии. Фактор роста гепатоцитов (HGF) Многофункциональный цитокин, эффективно стимулирующий ангиогенез в условиях in vitro и in vivo, обладающий дополнительными свойствами — противовоспалительным, антифиброзным и антиапоптотическим действием, что делает его перспективным для генной терапии диабетических язв. Биоинженерные заменители кожи Многослойные конструкции типа Dermagraft, AlloDerm, Apligraf, состоящие из коллагенового или синтетического матрикса, заселенного живыми фибробластами и кератиноцитами, используемые для закрытия обширных раневых дефектов с частотой заживления 48% к 12-й неделе применения.

Перспективы развития клеточных технологий связаны с совершенствованием методов доставки клеток и генов, оптимизацией доз и кратности введения, комбинированием различных типов стволовых клеток, использованием биодеградируемых скаффолдов — трехмерных матриксов из коллагена, гиалуроновой кислоты, фибрина — для создания благоприятного микроокружения и удержания клеток в зоне дефекта. Комбинация PRP с МСК демонстрирует синергический эффект: факторы роста из тромбоцитов усиливают приживление и пролиферацию стволовых клеток, а МСК обеспечивают долгосрочный регенеративный потенциал через паракринные механизмы и дифференцировку. Анализ клинических исходов у 54 пациентов, прошедших курс генной терапии VEGF-А, не выявил увеличения частоты развития диабета, диабетической ретинопатии и онкологических заболеваний спустя 10 лет после вмешательства, что подтверждает долгосрочную безопасность метода. Почему клеточные технологии еще не стали стандартом лечения

Несмотря на впечатляющие результаты в отдельных исследованиях, широкое внедрение клеточных технологий в рутинную практику лечения диабетических язв сдерживается рядом факторов. Высокая стоимость процедуры — от 80 000 до 300 000 рублей за курс — связана с необходимостью специального оборудования для выделения и культивирования клеток, соблюдения GMP-стандартов (Good Manufacturing Practice), обученного персонала. Отсутствие стандартизированных протоколов: различные исследования используют разные источники МСК (костный мозг, жировая ткань, пуповина), разные дозы клеток (от 1 до 100 миллионов), разные способы введения (инъекции, аппликации, внутривенно), что затрудняет сравнение результатов и создание единых клинических рекомендаций. Вариабельность качества клеточного материала зависит от возраста пациента, тяжести диабета, сопутствующих заболеваний — у пожилых пациентов с длительным диабетом собственные МСК обладают сниженным пролиферативным и дифференцировочным потенциалом. Неполное понимание механизмов действия: до конца не ясно, какие именно факторы, секретируемые МСК, критичны для заживления, какова оптимальная продолжительность присутствия клеток в ране, как долго сохраняется их активность. Регуляторные барьеры: в России клеточные препараты проходят длительный процесс регистрации, требующий обширной доказательной базы по безопасности и эффективности. Логистические сложности: необходимость транспортировки свежего клеточного материала в специальных условиях ограничивает доступность метода для пациентов из отдаленных регионов. По мере накопления клинических данных, стандартизации протоколов и снижения стоимости технологий клеточная терапия имеет все шансы занять важное место в комплексном лечении диабетической стопы наряду с хирургическими и консервативными методами.

Ежедневный уход за стопами для предотвращения ран

Ежедневный уход за стопами включает систематический осмотр, правильную гигиену, увлажнение кожи специализированными кремами и грамотную обработку ногтей, что снижает риск развития язвенных дефектов на 60-80% у пациентов с сахарным диабетом. Профилактика диабетической стопы через регулярный уход оказывается значительно более эффективной и экономичной стратегией, чем лечение уже развившихся осложнений, при этом большинство мероприятий пациент может выполнять самостоятельно после получения инструктажа от специалиста.

Ежедневный осмотр стоп должен проводиться при хорошем освещении, желательно дневном, утром или вечером с использованием зеркала для осмотра подошвенной поверхности и труднодоступных межпальцевых промежутков. Пациентам с ограниченной подвижностью или плохим зрением рекомендуется привлекать к осмотру родственников. Особое внимание следует обращать на появление участков покраснения или изменения цвета кожи, даже незначительных повреждений и царапин, образования волдырей размером более 3-5 мм, сухих или влажных мозолей, трещин в области пяток или между пальцами, вросших ногтей в мягкие ткани, грибкового поражения ногтевых пластин с утолщением и изменением цвета. Температурная асимметрия — разница температуры между правой и левой стопой более 2°C — может указывать на развивающееся воспаление или остеоартропатию Шарко и требует немедленной консультации врача. При обнаружении любых настораживающих изменений не следует заниматься самолечением — необходимо в течение 24-48 часов обратиться к эндокринологу или специалисту по диабетической стопе.

Правильная гигиена стоп включает ежедневное мытье ног теплой водой температурой 30-35°C (обязательно проверять температуру рукой или термометром, а не стопой из-за снижения чувствительности) с использованием мягкого мыла с нейтральным pH 5,5-7,0 в течение 5-10 минут. Длительное распаривание стоп в горячей воде более 15-20 минут категорически противопоказано, поскольку приводит к мацерации кожи и повышает риск инфицирования. После мытья необходимо тщательно высушить стопы, промокая мягким полотенцем, а не растирая, уделяя особое внимание межпальцевым промежуткам — избыточная влажность в этих областях создает благоприятные условия для развития грибковой инфекции. Использование фена для сушки межпальцевых промежутков допустимо только в режиме холодного или слегка теплого воздуха на расстоянии не менее 30 см от кожи во избежание термических ожогов.

Специализированные кремы для ухода за диабетической стопой, содержащие мочевину в концентрации 5-10%, аллантоин и антисептические компоненты, эффективно предотвращают образование сухих мозолей и трещин, которые служат входными воротами для инфекции.

Увлажнение кожи стоп должно проводиться ежедневно после мытья и высушивания с использованием специализированных кремов для диабетической стопы или обычных увлажняющих средств, содержащих мочевину 5-10%, глицерин, молочную кислоту, масло ши, витамины E и A. Крем наносится на подошвенную поверхность стоп, тыл стопы, область пяток мягкими массирующими движениями до полного впитывания, при этом категорически запрещено наносить крем в межпальцевые промежутки — избыточная влажность в этих зонах способствует развитию грибковой инфекции и мацерации кожи. При наличии выраженного гиперкератоза — утолщения рогового слоя с формированием плотных мозолей — рекомендуются кремы с повышенной концентрацией мочевины 15-25% или салициловой кислоты 2-5%, обладающие кератолитическим действием и способствующие размягчению и отшелушиванию ороговевших клеток. Механическое удаление мозолей и натоптышей следует проводить только с помощью пемзы или специальных педикюрных пилок после размягчения в теплой воде, аккуратными круговыми движениями без избыточного давления; использование лезвий, скальпелей, ножниц для срезания мозолей категорически запрещено из-за высокого риска повреждения кожи и инфицирования.

Уход за ногтями требует особой осторожности у пациентов с диабетом из-за риска травматизации кожи и развития паронихия или панариция. Ногти следует подстригать прямо, без закругления углов, используя специальные кусачки для ногтей с прямыми режущими кромками, а не маникюрные ножницы. Оптимальная длина свободного края ногтя — 1-2 мм, что предотвращает врастание и одновременно защищает кончики пальцев от травм. Обработку ногтей лучше проводить после мытья ног, когда ногтевые пластины размягчены и легче поддаются обрезанию. При утолщенных ногтях, характерных для онихомикоза, можно использовать педикюрную пилку для постепенного уменьшения толщины ногтевой пластины вместо обрезания. Обнаружение признаков грибкового поражения ногтей — изменение цвета на желтоватый или коричневый, утолщение, крошение, отслоение ногтевой пластины от ногтевого ложа — требует консультации дерматолога и назначения противогрибковой терапии системными препаратами (тербинафин, итраконазол) курсом 3-6 месяцев или местными средствами (лаки с аморолфином, циклопироксом) при поверхностных формах.

Процедура	Частота	Правильная техника	Чего избегать
Осмотр стоп	Ежедневно	При дневном свете, с зеркалом для подошвы, внимание на покраснения и повреждения	Пропускать дни, осматривать в темноте, игнорировать малые изменения
Мытье ног	Ежедневно	Вода 30-35°C проверенная термометром, мягкое мыло, 5-10 минут, промокание полотенцем	Горячая вода выше 40°C, длительное распаривание более 20 минут, растирание
Увлажнение	Ежедневно после мытья	Крем с мочевиной 5-10% на подошву и тыл стопы, массирующие движения	Нанесение между пальцами, пропуск пяток, использование вазелина
Обрезание ногтей	По мере роста, каждые 2-3 недели	Прямо без закругления, кусачки с прямыми краями, длина 1-2 мм	Закругление углов, ножницы, слишком коротко, срезание кутикулы

Выбор носков играет важную роль в профилактике диабетической стопы. Рекомендуются носки из натуральных дышащих материалов — хлопка с добавлением не более 10-15% синтетических волокон для эластичности, бамбукового волокна, шерсти-мериноса — которые обеспечивают оптимальный воздухообмен и отвод избыточной влаги от кожи. Носки должны быть свободными, без тугих резинок, оставляющих следы на голени и нарушающих кровообращение, без грубых швов, которые могут натирать кожу и создавать зоны повышенного давления. Цвет носков предпочтителен светлый — белый, бежевый, светло-серый — что позволяет своевременно обнаружить появление кровянистых или гнойных выделений из незамеченной раны. Менять носки необходимо ежедневно, при повышенной потливости стоп — дважды в день, стирать при температуре 60°C для уничтожения грибковой флоры. Специализированные диабетические носки с зонами бесшовной вязки, усиленными участками в области пятки и носка, компрессией 15-20 мм рт.ст. для улучшения венозного оттока стоят дороже обычных — от 500 до 1500 рублей за пару — но обеспечивают оптимальную защиту стоп. Гиперкератоз стоп Патологическое утолщение рогового слоя эпидермиса с формированием плотных мозолей и натоптышей в зонах повышенного давления, которое служит фактором риска образования подкожных гематом и язв, требующее регулярного удаления с помощью пемзы или кератолитических кремов. Мацерация кожи Разрыхление и побледнение кожи из-за длительного контакта с влагой, особенно характерное для межпальцевых промежутков при недостаточном высушивании после мытья, создающее благоприятные условия для проникновения бактерий и грибков. Паронихий и панариций Гнойное воспаление околоногтевого валика (паронихий) или мягких тканей пальца (панариций), развивающееся после неправильного обрезания ногтей или микротравм, которое у пациентов с диабетом может быстро прогрессировать до флегмоны стопы и остеомиелита.

Профилактические визиты к специалисту по диабетической стопе или подологу должны осуществляться регулярно с частотой, зависящей от группы риска: пациенты с низким риском без нейропатии и деформаций — ежегодно; с умеренным риском при наличии нейропатии или деформаций — каждые 6 месяцев; с высоким риском при наличии язв в анамнезе или после ампутации — каждые 3 месяца. Во время визита специалист проводит профессиональную обработку стоп с удалением гиперкератозов, подстриганием и обработкой ногтей, оценивает состояние чувствительности с помощью монофиламента и камертона, измеряет пульсацию на артериях стопы, дает индивидуальные рекомендации по уходу. Обучение пациентов навыкам самоконтроля и ухода за стопами в рамках школ диабета достоверно снижает частоту развития язвенных дефектов на 50-70% и ампутаций на 60-85%, что подчеркивает критическую важность образовательных программ в системе помощи пациентам с диабетом. Что делать при обнаружении малейшего повреждения

Даже незначительное повреждение кожи стопы — царапина, потертость, небольшой волдырь — у пациента с сахарным диабетом требует активных действий из-за риска быстрого прогрессирования с развитием язвы и инфекции. Немедленно прекратить нагрузку на пораженную стопу, используя костыли, трость или опираясь на здоровую ногу до полного заживления повреждения — даже кратковременная нагрузка на рану замедляет регенерацию и может привести к углублению дефекта. Обработать повреждение раствором антисептика — хлоргексидин 0,05%, мирамистин — промокающими движениями стерильной марлевой салфеткой; категорически запрещено использовать спиртовые растворы йода, зеленки, перекиси водорода, которые обжигают края раны и замедляют эпителизацию. Наложить стерильную неприлипающую повязку — атравматическую сетчатую повязку с мазевой пропиткой типа Branolind, Atrauman или стерильную марлю — и зафиксировать бинтом или пластырем по краям, избегая циркулярного тугого бинтования. В течение 24 часов обратиться к эндокринологу или специалисту по диабетической стопе для оценки повреждения, исключения инфекции, подбора адекватного раневого покрытия и определения необходимости антибактериальной терапии. Ежедневно менять повязку с осмотром раны на предмет признаков инфекции — усиление покраснения, появление гнойного отделяемого, неприятный запах, усиление отека, повышение температуры — при появлении любого из этих признаков экстренно обратиться к врачу, не дожидаясь планового визита. Контролировать уровень глюкозы крови не менее 4 раз в сутки, стремясь к целевым значениям 6-8 ммоль/л натощак и не более 10 ммоль/л после еды, поскольку компенсация углеводного обмена критически важна для заживления. Если через 7 дней правильного ухода заживление не наблюдается — рана не уменьшается в размерах, края не эпителизируются — необходима повторная консультация для пересмотра тактики лечения и исключения более серьезных проблем, таких как остеомиелит или критическая ишемия.

Выбор обуви и ортопедических средств при диабете

Ортопедическая обувь и специализированные стельки при сахарном диабете снижают пиковое давление на подошвенную поверхность стопы с 800-1200 кПа до 200-300 кПа, перераспределяя нагрузку и уменьшая риск формирования язвенных дефектов на 70-85% по сравнению с обычной обувью. Главная задача ортопедических средств — минимизировать травматизацию тканей стопы за счет снижения давления при ходьбе и устранения зон аномально высокой нагрузки, что критически важно для пациентов с нейропатией, утративших способность ощущать дискомфорт и повреждения.

Типы ортопедической обуви для пациентов с диабетом различаются по степени индивидуализации и показаниям к применению. Готовая профилактическая обувь по стандартной колодке (off-the-shelf shoes) подходит пациентам без выраженных деформаций стоп, с сохранной чувствительностью, в качестве превентивной меры для снижения нагрузки и профилактики мозолей. Она изготавливается промышленным способом в широком размерном ряде с учетом анатомических особенностей диабетической стопы, стоит от 8 000 до 25 000 рублей за пару, доступна в ортопедических салонах. Индивидуальная обувь по персональной колодке (custom-made shoes) необходима при наличии значительных деформаций — hallux valgus с отклонением большого пальца более 30°, молоткообразные пальцы, коллапс сводов стопы, остеоартропатия Шарко, разница в размерах правой и левой стоп. Изготовление включает снятие гипсового слепка или 3D-сканирование стопы, создание индивидуальной колодки, ручную сборку обуви с учетом всех особенностей деформации, занимает 4-8 недель и стоит от 35 000 до 80 000 рублей за пару, но обеспечивает оптимальную защиту и комфорт.

Обувь для диабетической стопы должна соответствовать следующим обязательным требованиям. Жесткая подошва со специальной формой переката (rocker sole) с утолщением в средней части и скругленным носком уменьшает нагрузку на плюснефаланговые суставы во время фазы отталкивания при ходьбе, перераспределяя давление по всей длине стопы. Толщина подошвы должна составлять 12-15 мм для адекватной амортизации, материал — полиуретан средней жесткости или этиленвинилацетат (EVA), обеспечивающие стабильность без излишней жесткости. Завышенная и мягкая носочная часть создает дополнительное пространство для пальцев высотой 15-20 мм над тылом стопы, предотвращая трение деформированных пальцев о верх обуви и образование потертостей; внутренняя поверхность выполнена из мягкой кожи или текстиля без грубых швов. Достаточный внутренний объем позволяет разместить ортопедическую стельку толщиной 5-8 мм без сдавливания стопы, при этом обувь должна сидеть свободно с запасом 10-15 мм перед большим пальцем, но без болтания пятки в заднике.

Исследования показывают, что неправильно подобранная обувь является причиной формирования 30-60% всех диабетических язв стоп, при этом 80% пациентов с язвами продолжали носить неподходящую обувь до момента развития осложнения.

Регулировка объема с помощью шнурков, застежек-липучек или ремешков обязательна для компенсации ежедневных колебаний отечности стоп — утром стопы обычно меньше, к вечу увеличиваются на 3-7% по объему. Возможность самостоятельно регулировать степень фиксации предотвращает чрезмерное сдавливание или, напротив, избыточное трение при свободной посадке. Задник из плотного материала с внутренней мягкой подкладкой удерживает пятку в правильном положении, предотвращая ее смещение вбок или вперед-назад и связанное с этим повышение давления на отдельные участки. Высота задника должна достигать уровня лодыжек для оптимальной фиксации, но не натирать ахиллово сухожилие. Небольшой каблук высотой 10-20 мм или сплошная подошва с постепенным повышением к пятке обеспечивают физиологичную биомеханику ходьбы, тогда как абсолютно плоская подошва создает перегрузку передних отделов стопы, а каблук выше 30 мм смещает центр тяжести вперед, многократно увеличивая давление на плюснефаланговые суставы.

Элемент обуви	Требования для диабетической стопы	Как проверить при покупке	Цена ошибки
Подошва	Жесткая с формой переката, толщина 12-15 мм, полиуретан или EVA	Попытаться согнуть руками — должна слабо гнуться только в передней трети	Мягкая подошва приводит к перегрузке головок плюсневых костей, язвам
Носочная часть	Высота 15-20 мм над пальцами, мягкая, без швов внутри	Нащупать рукой высоту и мягкость, провести пальцем внутри на предмет швов	Низкий жесткий носок травмирует деформированные пальцы, вызывает язвы на тыле
Внутренний объем	Место для стельки 5-8 мм, запас 10-15 мм перед пальцами	Измерить расстояние от большого пальца до края обуви в положении стоя	Тесная обувь сдавливает сосуды, вызывает ишемию и некроз тканей
Материал верха	Натуральная мягкая кожа или дышащий текстиль, без пластика	Проверить маркировку состава, потрогать на мягкость и эластичность	Синтетика не дышит, создает опрелости, натирает из-за отсутствия растяжения

Материалы верха обуви должны обеспечивать воздухообмен и комфортный микроклимат внутри обуви. Натуральная мягкая кожа — наилучший выбор, поскольку она обладает способностью растягиваться, подстраиваясь под индивидуальную форму стопы, пропускает воздух, отводит влагу наружу, сохраняет форму. Альтернативой служит высококачественный текстиль на основе микрофибры или сетчатых материалов с мембраной, обеспечивающей вентиляцию и водоотталкивание. Синтетические материалы — искусственная кожа, пластик, резина — категорически не рекомендуются из-за отсутствия воздухопроницаемости, что приводит к повышению температуры и влажности внутри обуви, созданию парникового эффекта, мацерации кожи и грибковым инфекциям. Обувь должна быть всегда закрытой, включая летний период — открытые сандалии, сланцы, босоножки не обеспечивают защиту от травм камнями, песком, острыми предметами.

Индивидуальные ортопедические стельки (custom insoles) изготавливаются из мягких вспененных материалов — пенополиуретана, пластазота, силикона — толщиной 5-8 мм с разгрузочными зонами в области повышенного давления, которые определяются методом компьютерной плантографии или педобарографии. Технология изготовления включает снятие оттиска стопы в пене или 3D-сканирование, компьютерное моделирование с выявлением зон давления выше 200 кПа, фрезерование стельки с углублениями глубиной 3-5 мм в проблемных участках, покрытие мягким антибактериальным материалом. Стоимость индивидуальных стелек составляет от 8 000 до 25 000 рублей за пару, срок службы — 6-12 месяцев в зависимости от интенсивности ношения. Клинические исследования показывают, что использование индивидуальных разгрузочных стелек снижает частоту рецидивов язв на 60% по сравнению со стандартными стельками. Готовые профилактические стельки с поддержкой сводов и равномерной амортизацией из материала EVA толщиной 3-5 мм подходят пациентам без выраженных зон гиперкератоза, стоят от 1 500 до 5 000 рублей, доступны в ортопедических салонах. Плантография и педобарография Методы компьютерной диагностики распределения давления на подошвенную поверхность стопы при стоянии (плантография) и ходьбе (педобарография) с построением цветных карт, где красные зоны указывают на участки с давлением выше 200 кПа, требующие разгрузки с помощью стелек. Пластазот Вспененный термопластичный материал плотностью 45-65 кг/м с эффектом памяти формы, который при температуре тела размягчается и точно повторяет контуры стопы, обеспечивая равномерное распределение давления и высокую амортизацию, используемый для изготовления индивидуальных стелек. Полубашмак разгрузочный (off-loading shoe) Специальная ортопедическая обувь с жесткой подошвой-качалкой и завышенным передним отделом, перемещающая нагрузку с передней части стопы на пятку и среднюю часть, используемая для разгрузки подошвенных язв в области плюсневых костей во время заживления.

Правила примерки и ношения ортопедической обуви требуют особого внимания. Примерка должна проводиться во второй половине дня, когда стопы максимально увеличены в объеме из-за накопления жидкости, в носках той же толщины, которые планируется носить постоянно. В обуви необходимо походить 10-15 минут по магазину, имитируя обычную ходьбу, чтобы убедиться в отсутствии дискомфорта, давления, натирания. Из-за снижения чувствительности пациенты с нейропатией не могут полагаться на субъективные ощущения, поэтому обязательно объективное измерение длины стопы в положении стоя под нагрузой с помощью мерной линейки или устройства Браннок — запас перед большим пальцем должен составлять 10-15 мм, ширина обуви должна соответствовать ширине стопы в самом широком месте без сдавливания и без избыточной свободы. Новую обувь следует разнашивать постепенно: в первый день носить 1-2 часа дома, во второй день — 2-3 часа, постепенно увеличивая продолжительность на 1-2 часа ежедневно до полной адаптации в течение 7-10 дней, с обязательным осмотром стоп после каждого ношения на предмет покраснений и потертостей.

Специализированные разгрузочные средства применяются при наличии активных язв для исключения нагрузки на пораженную область во время заживления. Несъемный разгрузочный полубашмак (Total Contact Cast) из гипса или полимерного материала фиксирует стопу и голень, распределяя давление на всю поверхность конечности и исключая возможность пациента нарушить режим разгрузки, что увеличивает частоту заживления подошвенных нейропатических язв до 85-95% через 12 недель. Недостатки метода — невозможность ежедневного осмотра раны, риск развития новых повреждений от давления гипса при неправильном наложении, ограничение мобильности. Съемный разгрузочный ботинок (removable cast walker) с жесткой подошвой-качалкой и регулируемыми застежками позволяет снимать его для осмотра раны и гигиенических процедур, но требует высокой дисциплинированности пациента — исследования показывают, что пациенты носят съемные устройства только 28% времени бодрствования вместо рекомендуемых 100%, что снижает эффективность разгрузки. Костыли или ходунки необходимы при язвах на опорных поверхностях обеих стоп для полного исключения нагрузки на период заживления. Почему нельзя экономить на ортопедической обуви при диабете

Стоимость качественной ортопедической обуви — от 8 000 до 80 000 рублей в зависимости от типа и степени индивидуализации — может казаться высокой, однако экономия на профилактике оборачивается многократно большими финансовыми и медицинскими потерями. Лечение одной диабетической язвы стопы в амбулаторных условиях обходится в среднем в 120 000-200 000 рублей за курс 3-6 месяцев с учетом стоимости перевязок, антибиотиков, раневых покрытий, консультаций специалистов. Госпитализация при инфицированной язве или гангрене с проведением хирургических вмешательств увеличивает затраты до 300 000-800 000 рублей за эпизод. Ампутация конечности с последующим протезированием и реабилитацией требует от 500 000 до 2 000 000 рублей, при этом пятилетняя выживаемость после большой ампутации составляет только 40-50%, а качество жизни резко снижается. Ношение неподходящей обычной обуви стоимостью 3 000-5 000 рублей создает иллюзию экономии, но приводит к формированию язвы у 30-60% пациентов с группами риска в течение 2-3 лет. Правильно подобранная ортопедическая обувь снижает этот риск на 70-85%, окупая свою стоимость через предотвращение одного эпизода язвы. Кроме финансовых аспектов, инвалидизация, потеря трудоспособности, зависимость от посторонней помощи, постоянные боли и ограничение мобильности представляют нематериальные потери, которые невозможно измерить в денежном выражении. Государственные программы обеспечения средствами реабилитации предусматривают выделение ортопедической обуви инвалидам по медицинским показаниям бесплатно или со значительной скидкой — необходимо проконсультироваться с эндокринологом о возможности получения направления через бюро медико-социальной экспертизы. Инвестиции в профилактику всегда экономически и медицински оправданы — одна пара качественной ортопедической обуви может сохранить конечность и предотвратить годы страданий.

Профилактика диабетических язв через ежедневный осмотр и правильный уход снижает риск осложнений на 60-80%, тогда как самолечение уже развившихся повреждений без профессионального контроля приводит к инфицированию и необходимости ампутации в 85-92% случаев. Периодические визиты к эндокринологу общей практики раз в 6-12 месяцев подходят пациентам с низким риском без нейропатии и деформаций, но при наличии утраты чувствительности, гиперкератозов или язв в анамнезе требуется специализированная помощь подолога с частотой осмотров каждые 3 месяца. Специализированные центры диабетической стопы демонстрируют снижение частоты ампутаций на 49-85% по сравнению со стандартным амбулаторным ведением благодаря профессиональной обработке гиперкератозов, подбору индивидуальных ортопедических стелек, раннему выявлению предъязвенных состояний и междисциплинарному подходу с участием эндокринолога, сосудистого хирурга и подолога. Инвестиции в профилактическую помощь специалиста стоимостью 3 000-8 000 рублей за визит окупаются через предотвращение одного эпизода лечения язвы, требующего 120 000-800 000 рублей в зависимости от тяжести осложнений.

Запишитесь на консультацию подолога для профессионального осмотра стоп, оценки рисков и составления индивидуального плана профилактики — раннее выявление проблем сохраняет конечность. Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста.

Об авторе: Грищенко Виктория Александровна — специалист в области подологии для взрослых и детей. Проводит профессиональную диагностику и лечение заболеваний стоп, включая грибковые поражения, вросшие ногти и другие патологии. Использует методы лабораторной диагностики для точной постановки диагноза и подбора эффективной терапии для пациентов всех возрастов.